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Tratamiento Farmacológico del Estrabismo: Toxina Botulínica y Bupivacaina Jorge Torres |
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En realidad el botulismo es conocido desde la época Bizantina y existen relatos históricos de la enfermedad durante la edad media y renacimiento, asociados a intoxicaciones alimentarias. Kerner fue la persona que describióclínicamente la enfermedad en el siglo XIX. En la segunda mitad del siglo XX diversos investigadores en los Estados Unidos probaron con animales, diferentes sustancias para generar parálisis o debilitamiento neuromuscular (veneno de serpiente, toxina botulínica, etc...). Hace unos 30 años fue Alan Scott el primero en sintetizar farmacológicamente y utilizar la toxina botulínica tipo A en humanos para tratar patología óculo-motora y blefaroespasmo. Desde mediados de los años ochenta del pasado siglo se extendióy popularizóel uso de esta sustancia en oftalmología, neurología, urología,... y en medicina estética que curiosamente ha sido la aplicación que mediáticamente más ha dado a conocer este tratamiento. Hoy en día las indicaciones de la toxina tipo A en estrabología son: -Paresias Óculo-motoras (horizontal (6°y 3°par), torsional y vertical (3°y 4°par)). -Estrabismos Congénitos y Adquiridos (sobre todo horizontales). -Coadyuvante tras cirugía estrabológica o asociado a ella. (ángulos residuales, tras trasposiciones completas, etc...). -En estrabismos complejos para tratar un componente y evaluar otros no tan evidentes (endotropias congénitas) para un correcto tratamiento quirúrgico diferido. -En nistagmus adquiridos con oscilopsia. -En nistagmus congénitos existe cierta controversia entre diferentes autores. Desde hace menos de diez años y tras el éxito que ha supuesto la toxina botulínica en algunas patologías basándose en estudios experimentales en conejos y monos asícomo tras iatrogenia generada en músculos extraoculares tras anestesia peri y retrobulbar en humanos, nuevamente fue Alan Scott el que comenzóa usar la bupivacaína para generar un efecto de reforzamiento de la actividad muscular, tras su inyección en el músculo extraocular con débil función. Las indicaciones con este tratamiento aún están en expansión, tenemos dudas sobre la posibilidad de retratamiento y las dosis y concentraciones del medicamento más adecuadas. Parece que solo actúa sin asociar a toxina botulínica en ángulos pequeños, en ángulos grandes hay que asociar ambas. Se usa en estrabismos por parálisis horizontales y verticales, ángulos residuales tras cirugía, ptosis palpebral neurogénica, DVD, etc... No disponemos de grandes series de pacientes, pero seguro que en un futuro próximo se podrá tener experiencia clínica y estudios que consoliden las aplicaciones clínicas de esta sustancia. Por último destacar los últimos estudios experimentales con sustancias que "debilitan" como la mAb35-Rubicina, BMP4 (Bone Morphogenic Protein),..., asícomo sustancias que "potencian" como los IGF I y II (Insuline Growing Factor) que en unos años veremos si cumplen las expectativas clínicas que han despertado.
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