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Avances en la etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento.

INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA ROP

 

La Retinopatía de la prematuridad (ROP) es probablemente una de las partes de la Oftalmología Pediátrica que más interés despierta en la actualidad. Los rigurosos trabajos de investigación clínica y básica llevados a cabo en las dos últimas décadas han revolucionado el conocimiento de su patogenia. Esto ha permitido el diseño de nuevas, y probablemente más efectivas, estrategias terapéuticas basadas en la utilización de agentes antiangiogénicos.

La Retinopatía de la Prematuridad es una enfermedad fibro y vasoproliferativa que afecta a RN prematuros y que ocurre en el momento de desarrollo y maduración vascular.

La Clasificación Internacional de la Retinopatía de la Prematuridad (ICROP) describió los grados de severidad de ROP basándose en cuatro parámetros: localización, estadio. extensión y presencia/ausencia de enfermedad plus. Dicha clasificación, revisada y ligeramente modificada en el año 2005, unificó criterios y facilitó la realización de ensayos clínicos multicéntricos. El Estudio Multicéntrico de la Crioterapia para ROP (CRYO-ROP) definió la enfermedad umbral como el nivel de severidad de la ROP en la que el riesgo de un resultado anatómico desfavorable era de un 50% y estableció las indicaciones para el tratamiento ablativo de la retina avascular. Posteriormente, el ET-ROP (Ensayo para el Tratamiento Precoz de la ROP) realizó una revisión de esas indicaciones y definió y subdividió la enfermedad preumbral, refiriéndose con este término a ojos con alto riesgo de desarrollar enfermedad umbral y que por tanto debían ser observados de cerca. Los resultados del ET-ROP mostraron una reducción significativa en porcentaje de resultados desfavorables a los 9 meses, de un 15.6% en ojos tratados según indicaciones del CRYO-ROP a un 9.1% para ojos tratados precozmente. Los hallazgos del ET-ROP establecieron así las indicaciones para el tratamiento mediante fotocoagulación con láser diodo usadas en la práctica clínica actual.

 

ETIOPATOGENIA

Gracias a los estudios realizados en modelos animales se sabe que la ROP es una enfermedad en dos tases, una primera de vaso-obliteración hiperóxica y una segunda de neovascularización. El descubrimiento de la importancia de VEGF (vascular endotelial growth factor) e IGF-1 (insulin-like growth factor) en el desarrollo de ROP, constituyó un paso decisivo en el entendimiento de su patogenia. VEGF es necesario para la angiogénesis fisiológica y su regulación está mediada por la hipoxia tisular. También se ha asociado con la neovascularización vítrea en modelos de experimentación. IGF-1 es un factor de crecimiento somático que se correlaciona muy bien con el peso al nacimiento y con la edad gestacional. IGF1 es también un factor clave en el desarrollo vascular normal y regula la neovascularización retiniana mediante el control de la activación de VEGF con independencia de las condiciones de oxígeno. La primera fase se caracteriza por una hiperoxia relativa y disminución de los niveles de VEGF y de IGF-1, mientras que la segunda fase implica una hipoxia relativa, un incremento en los niveles de VEGF y un aumento gradual en los niveles de IGF-1, actuando éste último como coadyuvante de VEGF en el desencadenamiento de la neovascularización propia de esta fase.

 

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

Los hallazgos anteriormente descritos sugieren una serie de alternativas para el tratamiento médico de la enfermedad pero también, y esto es lo más importante, un momento crítico para la realización de dicha intervención. La inhibición de VEGF muy precozmente después del nacimiento podría impedir el crecimiento vascular normal y precipitar la enfermedad, mientras que la inhibición en la segunda fase podría prevenir la neovascularización. El hallazgo de que el desarrollo de ROP está asociado con niveles bajos de IGF-1 después del parto prematuro sugiere que el reemplazamiento fisiológico y precoz de los niveles de IGF-1 después del parto a los niveles hallados en el útero podría prevenir la enfermedad permitiendo un desarrollo vascular normal. Contrariamente, si el suplemento de IGF-1 se realiza tardíamente, en la fase neovascular, se exacerbaría la enfermedad.

El uso de agentes anti-VEGF, fundamentalmente bevacizumab intravítreo, constituye un Normal 0 21 false false false ES X-NONE X-NONE tratamiento emergente para la ROP aguda. Existen publicaciones de casos y series de casos de ROP estadio 3+, 4 y 5 tratados con bevacizumab intravítreo, bien como monoterapia o en combinación con fotocoagulación y/o vitrectomía que arrojan resultados esperanzadores. Recientemente se han publicado los primeros resultados del Ensayo Clínico Multicéntrico, BEAT-ROP (Bevacizumab Eliminates the Angiogenic Threat of Retinopathy of Prematurity), donde se comparan los resultados entre la monoterapia con Bevacizumab intravítreo y la fotocoagulación en pacientes con ROP estadio 3+ en zona I y zona II posterior, y aunque el tratamiento antiangiogénico resultó significativamente beneficioso para los casos con ROP en zona I, no fue así en aquellos con ROP en Zona II.

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad multifactorial donde se han implicado gran número de factores de riesgo en su desarrollo. Entre ellos, los más importantes siguen siendo la prematuridad y el bajo peso al nacimiento, de forma que a menor tiempo gestacional y a menor peso, se incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad e incluso la aparición de fases avanzadas de la misma.

Otro factor clásicamente asociado ha sido la hiperoxia. Probablemente mediada su toxicidad mediante la presencia de radicales libres de oxígeno que interferirían en una adecuada vascularización retiniana.

Otros procesos relacionados con la enfermedad son:

-  Sepsis: los procesos infecciosos clínicos, analíticos y/o microbiológicos, y sobre todo, las infecciones por Candida, son un factor claramente relacionado con el desarrollo de ROP.

- Transfusiones: las transfusiones suponen una sobrecarga para el organismo de IGF1. Además, modifican la proporción de hemoglobina, aumentando la hemoglobina tipo adulto cuya curva de disociación tiene la característica de facilitar la disponibilidad tisular de oxígeno, y por tanto, favorecer la hiperoxia tisular.

-  Eritropoyetina: diversos estudios han encontrado una mayor incidencia de retinopatía en el grupo de prematuros sometidos a este tratamiento, probablemente debido a un efecto angiogénico

-  Otros factores: hipercapnia, acidosis, parto vía vaginal, deficiencia en selenio, cobre o magnesio, la presencia de displasia broncopulmonar o de hemorragia intraventricular, el embarazo gemelar o el empleo de esteroides postnatales más allá de la 3ª semana de vida, se han relacionado con una mayor incidencia de retinopatía.

-  IGF1: el desarrollo vascular retiniano normal se produce a expensas de la existencia de niveles adecuados del factor sérico de crecimiento IGF1 y del factor local retiniano de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). El VEGF se encuentra presente en forma de onda de crecimiento vascular retiniano, con un frente positivo en el que la hipoxia fisiológica de la retina avascular en desarrollo es estímulo para su producción, y una cola negativa en la que la oxigenación adecuada de la retina neovascular inhibe su producción.

El factor de crecimiento IGF1 se encuentra disminuido con el nacimiento prematuro al perder las dos principales vías de adquisición, la placenta, y la ingesta de líquido amniótico, y puesto que sus niveles aumentan fundamentalmente en el último trimestre de la gestación.

La primera fase de la retinopatía de la prematuridad, caracterizada por un estancamiento en el desarrollo vascular retiniano y por tanto la aparición de una retina avascular e isquémica, estaría condicionada por la existencia de niveles bajos de IGF1 tras el nacimiento prematuro.

La hipoxia retiniana que aparece actúa de factor estimulante para la producción de cantidades excesivas del VEGF. Estas cantidades aumentadas del VEGF no parecen ser suficientes para desencadenar el crecimiento vascular anormal de las fases proliferativas de la retinopatía. Sería más bien el incremento paulatino de los niveles de IGF1 que tiene lugar con el desarrollo madurativo normal del recién nacido la que actuaría al llegar a un determinado umbral como factor disparador y coadyuvante con el VEGF incrementado para desencadenar la proliferación vascular desmesurada típica de la segunda fase de la retinopatía de la prematuridad.

La presencia de niveles bajos de IGF1 en la 3ª semana junto a la existencia de otros factores relacionados, fundamentalmente la sepsis, condiciona con una alta probabilidad el desarrollo de la enfermedad. El incremento brusco de los niveles de IGF1 entre la 3a y 5ª semanas de vida parece estar claramente relacionado con la aparición de fases avanzadas de retinopatía.

 

PREVENCIÓN DE LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD. CUIDADOS NEONATOLÓGICOS

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una de las primeras causas de ceguera en la infancia en los países más desarrollados y genera, por tanto, una importante morbilidad tren la supervivencia de los recién nacidos grandes prematuros de nuestras Unidades de Normal 0 21 false false false ES X-NONE X-NONE Críticos. Hasta el momento es una enfermedad claramente relacionada con factores predisponentes y bien descritos en la literatura científica, sin embargo, no existe nada que nos prediga con antelación su aparición. Vivimos la etapa de la Medicina de la prevención frente al tratamiento, y sin embargo, estamos ante una de las enfermedades con mayor grado de secuela en los prematuros sobre la que nada podemos hacer salvo esperar a que aparezca, diagnosticarla y tratarla, tratamiento que no revierte la situación sino que impide la progresión de la enfermedad a estadios más avanzados y lesivos, para la retina y la visión del niño, mediante la coagulación vascular con el empleo de láser. Es por tanto, un tratamiento cicatricial sobre la retina, no curativo de la enfermedad.

  La predicción de la enfermedad busca localizar los pacientes en alto riesgo de desarrollar la enfermedad sobre los que poder optimizar los tratamientos y mejorar los recursos sanitarios empleados en el seguimiento y tratamiento de estos pacientes.

A partir de un estudio de regresión logística multinomial se ha podido realizar un sistema de predicción basado en los niveles séricos de IGF1 medidos en la 3a semana de vida con independencia de la edad gestacional y la presencia o no de sepsis clínica, analítica y/o microbiológica durante las primeras 3 semanas.

La identificación precoz de un grupo de riesgo, anterior al inicio del screening actualmente recomendado por la Academia Americana de Pediatría, permitiría optimizar los tratamientos:

- Disminución de medidas invasivas para minimizar la manipulación y la aparición de sepsis.

- Cifras de saturación de oxígeno tolerables de hasta 82%, lo que permite reducir la Fi02 suministrada y la aparición de radicales libres de oxígeno.

- Extubación precoz, menores tiempos de ventilación mecánica no invasiva y promoción de la ventilación no invasiva como forma más segura y menos lesiva, aunque mantenida en el tiempo también se puede relacionar con el desarrollo de ROP.

- Medidas nutricionales adecuadas: favorecer la lactancia materna, uso de leches especiales de prematuros, suplementación de las leches con DHA.

 

- Criterios más estrictos para la transfusión de concentrado de hematíes o para la administración de eritropoyetina.

  HISTORIA Y EPIDEMIOLOGÍA

 

En la década de los años 40 y 50 se asiste a un gran número de niños prematuros ciegos por ROP en USA y en menor medida en Europa Occidental, llegándose a hablar de la primera epidemia de ROP. En este tiempo la falta de monitorización de los suplementos de 02 fue el principal factor de riesgo.

 

Durante los años 70 y 80 se asiste a un aumento importante de niños ciegos por ROP. conocida como la segunda epidemia de ROP. En estas décadas se produjeron grandes avances en los cuidados intensivos neonatales en los países industrializados que llevaron consigo un aumento importante en la supervivencia de niños muy prematuros.

 

En 1988 se publicaron los resultados preliminares del CRYO-ROP (Estudio Multicéntrico de Crioterapia para la ROP) que mostraron el beneficio de la crioterapia en el tratamiento de la ROP umbral. Por tanto parecía justificado implantar programas de cribado que nos permitiera detectar los casos de ROP susceptibles de tratamiento.

 

En la actualidad en los países desarrollados, los más industrializados, existen unos excelentes cuidados neonatales y programas de cribado y tratamiento eficaces que han hecho disminuir de forma muy importante la ceguera por ROP. Sin embargo, estamos asistiendo actualmente a una tercera epidemia de ROP en países de ingresos medios como países de América latina y las antiguas repúblicas socialistas del Este de Europa así como en economías emergentes como India y China. En estos países va mejorando la asistencia neonatal, incorporándose unidades de cuidados intensivos neonatales y la mayor accesibilidad a estos cuidados hace que mejore la supervivencia de niños prematuros. Pero esto no se acompaña de programas de cribado implantados de forma sistémica y menos aún de oftalmólogos disponibles especializados en el cribado y tratamiento. Todo esto tiene como resultado un importante número de prematuros que sobreviven con ROP grave que desemboca en ceguera.

 

 

CRIBADO

 

El CRYO-ROP definió la enfermedad umbral como aquella que debe ser tratada. Posteriormente el ETROP demostró mayor beneficio con el tratamiento precoz de la enfermedad preumbral de alto riesgo. Esta evidencia, junto con el aumento de la supervivencia de los niños más inmaduros incrementó la necesidad del cribado ocular.

 

Algunos países elaboraron guías de cribado en función del peso y la edad gestacional, que han ido modificado en función de la población y los sucesivos estudios sobre la incidencia de la enfermedad. En la mayoría de los países de Europa Occidental y Norteamérica existen por tanto programas de cribado bien establecidos. Las últimas recomendaciones de las Academias Americanas de Pediatría y Oftalmología y de la Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo en 2006 recogen cambios en los criterios de entrada al programa de cribado, recomendando sea hecho a los <1500 g o <32 semanas. Coincidiendo con las recomendaciones Británicas del 2007.

 En octubre 2009 la Asociación Española de Pediatría publicó unas recomendaciones acerca del cribado de la ROP, entre ellas incluyen los criterios de entrada al programa a 51500 g, o edad gestacional s32 semanas o un curso clínico grave a criterio del neonatólogo.

 Existe un debate recurrente en cuanto a la reducción de los límites superiores del cribado. Estudios realizados recientemente en los países desarrollados muestran que podrían establecerse como límites seguros el peso al nacimiento en <1251 g y la edad gestacional en < de 30 semanas ya que todos los casos observados de ROP 3 y ROP umbral se dan en niños con peso al nacimiento <1000 g o edad gestacional < 28 semanas.

La evidencia sugiere que los prematuros con riesgo de ROP que requieren tratamiento es distinta en los diferentes países, desarrollando ROP grave los niños más grandes y más maduros en los países en vías de desarrollo.

 Incluso en los países donde están implantados programas de cribado, existen problemas en el cribado, a veces derivados de la poca disponibilidad de oftalmólogos con experiencia sobre todo en centros pequeños con pocos RN prematuros.

El cribado necesita un número importante de oftalmólogos expertos en ROP.

Aunque el método de referencia o gold estándar en el diagnóstico de la ROP sigue siendo la oftalmoscopía binocular, parece necesario desarrollar métodos alternativos, nuevas tecnologías para que el cribado sea fácil, seguro y costoefectivo. A partir de la telemedicina se puede tener la oportunidad de mejorar estos aspectos. El fin sería identificar aquellos niños con ROP suficientemente severa para justificar la opinión experta de un oftalmólogo. Actualmente el sistema RetCam de retinografía digital permite tomar imágenes de la retina del prematuro por personal entrenado y estas imágenes almacenadas en soporte informático ser enviadas a distancia a través de la red para su valoración por un oftalmólogo experto. La telemedicina promete ser de gran ayuda en lugares con carencias de oftalmólogos expertos ó en centros con pocos niños prematuros donde no es posible tener la experiencia suficiente para su manejo.

 

 

SEGUIMIENTO OFTALMOLÓGICO DE LOS NIÑOS PREMATUROS

 

Los datos de CRYO-ROP a los 10 años señalan que un 44,4 % de los ojos tratados tienen un curso desfavorable por miopía, ambliopía, estrabismo y ceguera cortica) y problemas cerebrales.

Parece existir una relación inversamente proporcional entre el peso al nacimiento y la pedad gestacional con el desarrollo posterior de miopía. Como también entre la ROP grave que precisó tratamiento o la ROP cicatricial severa y la miopía, sobre todo la miopía magna. En un editorial de Arch Ophthalm 2001 sobre los resultados del CRYO-ROP a 10 años, se recomienda seguimiento oftalmológico a todos los prematuros que hayan tenido ROP, tratados o no.

En el Reino Unido se recomienda seguimiento a aquellos niños que han tenido ROP 3 y a los que han precisado tratamiento de la ROP.

Parece razonable extender el seguimiento a todos los niños incluidos en el cribado.

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS EN ROP

La prevención de la ceguera por ROP requiere tres vías de actuación: la prevención del parto prematuro, la mejora de los cuidados neonatales y la mejora de los programas de cribado y tratamiento que identifiquen a los niños susceptibles de tratamiento por ROP grave.

La OMS recomienda de forma prioritaria extender el cribado de la ROP a los países con más riesgo de ceguera actualmente, como son los de Latinoamérica, repúblicas del este de Europa y las economías emergentes India, China y otros países del sudeste asiático. Será necesario además contar con un buen número de oftalmólogos expertos que garanticen el cribado y el tratamiento en estos países. Actualmente se contempla la posibilidad de la telemedicina para solventar algunas de estas carencias como la escasez de oftalmólogos en estos países.

 

 

 

 

 

Publicado en Ponencias

Glaucoma Congénito

Se estudia y expone la situación actual en cuanto al diagnóstico y tratamiento del Glaucoma Congénito.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma en la infancia presenta una incidencia de entre 1/15.000 a 1/2.000 nacidos vivos, dependiendo del tipo de Glaucoma y las poblaciones estudiadas.

Si nos referimos únicamente al glaucoma congénito primario, según los datos del INE de 2004, en España representa unos 30 a 45 casos nuevos anuales (unos 250 si incluimos todos los tipos de glaucoma infantil). Pese a esta escasa incidencia sus devastadoras consecuencias para la visión desde los primeros meses de vida hacen que el diagnóstico y tratamiento quirúrgico inmediato se conviertan en la clave fundamental.

Con estas cifras el número de diagnósticos y tratamientos que puede realizar un oftalmólogo general en su vida profesional se reduce a casi nada, si no trabaja en un gran centro sanitario. La necesidad de exploración bajo anestesia y de disponer de la instrumentación adecuada limita en gran manera la experiencia, la pericia y la destreza en su manejo médico y quirúrgico.

Todo ello justifica la necesidad de disponer de unidades de referencia nacional para el apoyo y adecuado tratamiento de estos pequeños pacientes.

 

CLASIFICACIÓN

El término glaucoma congénito se aplica a los glaucomas que ocurren dentro de los tres primeros años de edad. Existen varias clasificaciones para el glaucoma congénito. La más empleada es la clasificación de Shaffer-Weiss, que divide los glaucomas en:

1. Glaucoma congénito primario, cuando existe una anomalía en el desarrollo del ángulo irido-corneal (trabeculodisgenesia).

 

2. Glaucomas asociados a anomalías oculares y/o sistémicas congénitas, como el que se asocia a  la aniridia, la anomalía de Axenfeld-Rieger, el Síndrome de Lowe o  la neurofibromatosis.

 

3. Glaucomas secundarios de la infancia (tumores, enfermedades inflamatorias...). Otra clasificación es la de Hoskins, Shaffer y Hetherington, basada en criterios anatómicos, según el nivel al que se produce la anomalía del desarrolle (trabeculo disgenesias, iridotrabeculo disgenesias y corneotrabeculo disgenesias).

En el Glaucoma congénito primario la elevación de la Presión intraocular en los primeros meses de vida produce una distensión la esclera, que es menos rígida a esta edad, y se  traduce en cambios graves e irreversibles en las estructuras oculares (nervio óptico, y globo ocular) responsables de los signos clínicos.

 

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Existe una triada de síntomas clásicamente señalados: epifora, fotofobia y blefaroespasmo. También puede existir una irritación ocular y el niño se frota los ojos con mucha frecuencia. A estos síntomas se asocian signos como el aumento del diámetro corneal y la opacidad corneal difusa.

 

Ante un diagnóstico de sospecha, la toma aislada de la presión intraocular no es suficiente para confirmarlo. Es necesario realizar una exploración oftalmológica completa, que dada la edad de estos pacientes, debe hacerse bajo anestesia general para que sea válida. En esta exploración se realizará:

 

- Exploración corneal: medición de diámetros corneales (superiores a 12 mm durante el primer años de edad son altamente sospechosos) y transparencia corneal (edema corneal, estrías de Haab). 


- Toma de presión intraocular: cifras superiores a 20 mmHg son anormales (debe considerarse el efecto hipotensor de la mayor parte de los anestésicos)


- Gonioscopia y examen con lámpara de hendidura.

 

- Examen del nervio óptico.

 

- Medición de la longitud axial mediante biometría ultrasónica: se considera norma, de 17.5 a 20 mm, y sobre 22 mm al año de edad.

 

- Ecografía ocular cuando los medios no son transparentes.

Esta exploración básica establecerá un diagnóstico de confirmación, que una vez realizado requiere que la realización de una exploración sistémica completa para descartar síndromes asociados y el inicio inmediato de tratamiento médico hasta que sea posible el tratamiento quirúrgico.

 

DIAGNÓSTICO

Se basa en los síntomas y signos clínicos y en la exploración:

Formas clínicas

- Glaucoma neonatal: está presente al nacimiento y supone un defecto grave del desarrollo del ángulo. Predominan los signos corneales: edema y megalocórnea.

 

- Glaucoma del lactante e infantil: se presenta a partir del primer mes. Se suele presentar de forma aguda, con megalocórnea, epífora, fotofobia, blefaroespasmo y edema corneal leve. En los casos en que la malformación angular es más leve el cuadro se inicia a partir del primer año y suele ser subagudo, incluso asintomático, lo que puede empobrecer el pronóstico por retraso diagnóstico.

Exploración

La exploración en la consulta de un niño pequeño con glaucoma difícilmente podrá realizarse completamente, pero debe ser suficiente para diagnosticar o descartar la existencia de la enfermedad; con tiempo y conociendo una serie de "trucos" podremos obtener importantes datos antes de pasar a la exploración bajo anestesia general. Nos basaremos en una máxima de la oftalmología pediátrica, que recomienda realizar las diferentes maniobras por orden de menos a más molestas para el niño:

 

- inspección: presencia de lagrimeo, fotofobia, comportamiento visual del niño. Con la ayuda de una linterna podemos apreciar tamaño y transparencia de la córnea, especialmente en los casos asimétricos.

- reflejo rojo de fondo: podemos observar si está oscurecido debido al edema corneal, así como cualquier anomalía en el tamaño, forma y posición de la pupila.

- exploración de papila mediante oftalmoscopia binocular, si la transparencia corneal lo permite. Si no es posible por miosis, podemos postponer esta exploración al final, bajo midriasis.

- Tonometría: es el dato más importante para el diagnóstico, pero también el más difícil de obtener. En lactantes se puede realizar mediante la inmovilización por lo:- padres o la enfermera, con la ayuda de un blefarostato, y tras haber tranquilizado al niño con ayuda de chupete, biberón, etc. Tener en cuenta que el llanto y la presión del blefarostato son artefactos que supravaloran la presión intraocular. El instrumento más preciso es el tonómetro de aplanación de Perkins; el Tono-Pen es más fácil de utilizar, pero menos fiable.

 

- Paquimetría central: ayuda a interpretar la lectura tonométrica. El grosor corneal estará aumentado si hay gran edema, puede estar disminuido en caso de buftalmos refracción bajo cicloplejia, medida de la longitud axial del globo: son datos importantes para el seguimiento, ya que la miopización puede ser el signo más evidente de un mal control tensional.

La exploración bajo anestesia general es complementaria a la realizada en consulta, suele realizarse previamente a la intervención quirúrgica para matizar o concretar datos:

- Tonometría: la mayoría de fármacos anestésicos provocan una disminución de la presión, excepto la ketamina, que no suele ser del agrado de la mayoría de anestesistas pediátricos. Nosotros realizamos una inducción suave a la anestesia con gases, realizamos rapidamente la tonometría y después se profundiza más al paciente y se completa la anestesia para continuar la exploración y realizar la intervención si procede.

- Medida del diámetro corneal con compás de estrabismo

- Examen bajo microscopio de córnea, iris, pupila

- Gonioscopia: es indispensable para identificar la forma de glaucoma y decidir la técnica quirúrgica apropiada.

 

 

TRATAMIENTO

 

Tratamiento médico

En las formas precoces se utiliza de forma transitoria para mejorar la transparencia corneal de cara a facilitar el tratamiento quirúrgico.

En las formas juveniles y en algunos glaucomas secundarios juega un papel importante. ya que puede permitir retrasar años la indicación quirúrgica.

Disponemos en la actualidad de múltiples opciones, aunque en niños se dan unas limitaciones específicas:

 

  - Beta-bloqueantes: con frecuencia inducen broncoespasmo y bradicardia en lactantes.

- Alfa-adrenérgicos: atraviesan la barrera hematoencefálica, provocando con gran frecuencia somnolencia, hipotonía o fatiga extrema, por lo que están contraindicados en menores de 6 años y deben utilizarse con precaución en mayores de esta edad.

- Parasimpaticomiméticos: muy útiles en el preoperatorio de la cirugía angular, pero contraindicados como tratamiento prolongado ya que inducen miopización y espasmo ciliar.

- Prostaglandinas: muy útiles en glaucoma juvenil, aunque el índice de no-respondedores es algo superior al de los adultos.

- Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:

. por via tópica: son bien tolerados, por lo que se utilizan mucho en glaucoma infantil.

. Por vía oral: a dosis de 10-15 mgrk/d repartido en 3 tomas. Puede provocar acidosis metabólica, por lo que debe asociarse a bicarbonato sódico 1M a dosis de 1-2 mgr/K/d.

Tratamiento quirúrgico

 

 

 

Primera indicación

La primera intervención ha de ser la Cirugía angular, ya que actúa ahí donde está el problema. Existen dos técnicas quirúrgicas:

 

-Goniotomía

Para nosotros es la técnica de elección en el glaucoma congénito. Consiste en seccionar la capa más interna de la malla trabecular desde el interior de la cámara anterior, a través de una incisión realizada en el limbo del lado opuesto. En cada intervención se puede seccionar como máximo 150° de la circunferencia, por lo que suele ser necesario realizarla más de una vez. El índice de buenos resultados en general es superior al 80%, aunque en el Glaucoma neonatal, en que la anomalía angular es más severa, esta cifra es claramente inferior.

-Trabeculotomía

Indicada especialmente cuando la falta de transparencia corneal impide realizar la anterior, aunque para algunos cirujanos es la técnica de elección. Consiste en seccionar todo el espesor de la malla trabecular para comunicar el canal de Schlemm con la cámara anterior. Se realiza a través de un tapete escleral por el que se incide en el canal de Schlemm, se canaliza el mismo con el trabeculotomo y se secciona el trabéculo rotando el instrumento hacia el interior de la cámara anterior. El índice de éxitos es similar al de la Goniotomía, aunque la dificultad técnica es mayor y el riesgo de complicaciones quirúrgicas también.

 

 

 Segunda línea 

La cirugía angular es la cirugía de elección en el glaucoma congénito, sin embargo hay ocasiones en la que no puede realizarse.

En estos casos las cirugías que deben considerarse son:

1.- Trabeculectomía.

La trabeculectomía tiene la ventaja de ser una cirugía mas familiar para los cirujanos. En nuestro centro se realiza la macrotrabeculectomía. Sin embargo, la trabeculectomía en niños tiene peculiaridades que deben ser tenidas en cuenta. En primer lugar la cirugía es mas compleja y las complicaciones quirurgicas pueden ser Los cambios anatómicos producidos por el glaucoma pueden conducir a una esclera mas delgada. Además la referencia anatómica del limbo quirúrgico no siempre es válida. Generalmente el limbo esta agradado y el angulo iridocorneal es mas posterior. Además las estructuras son mas frágiles por lo que la ruptura de las fibras zonulares y la pérdida de vitreo es mas frecuente. Finalmente hay que recordar que en muchos casos la presión intraocular es muy elevada por lo que el cirujano debe estar preparado para las posibles complicaciones asociadas a esta combinación de factores. En el postoperatorio en mas frecuente la aparición de membranas inflamatorias en el caso de hemorragias severas intraoculares.

En nuestro centro se realiza una macrotrabeculectomía adaptada al tamaño del ojo pediatrico y no se emplean antimitóticos. La sutura del tapete escleral se hace con 8 puntos de nylon 9/0. La sutura conjuntiva) se realiza con nylon 9/0 o vicryl 8/0. Para evitar fugas e hipotonias severas con atalamia es importante que tanto el tapete comola conjuntiva se suturen adecuadamente.

2.-  Implantes Valvulares.

En algunos centros los implantes valvulares se consideran incluso una opción de primera linea. La técnica quirúrgica no es diferente de la empleada en los adultos. En algunos centros se emplean antimetabolitos como terapia adyuvante. En nuestro centro se indican generalemente tras el fracaso de 2 o 3 procedimientos filtrantes. Factores importantes a tener en cuenta son el tipo de glaucoma y las malformaciones oculares asociadas, la edad del niño, la integridad de las capas oculares, las cicatrices conjuntivales y la visualización de la camara anterior.

- Posición del cuerpo de la válvula y longitud del tubo. Se debe considerar el crecimiento del ojo esto puede condicionar el desplazamiento relativo del tubo e incluso su salida del tunel. Con el tiempo puede producirse la erosión del parche empleado para recubrir el trayecto subconjuntival del tubo o incluso la modificación de la angulación del tubo en la cámara anterior (desplazamiento anterior: hacia en endotelio) por la erosión de la zona superior de la zona tunelizada.

Salvo casos excepcionales, empleamos valvulas de tamaño normal (adulto). Si se emplean válvulas pedíatricas se debe tener en cuanta que en muchos casos es necesario cambiarla por una de tamaño convencional al cabo unos años.

3.- Otras técnicas

En los ultimos años se han desarrollado tecnicas de cirugia angular o trabecular. Estas cirugias emplean la vía convencional o supracoroidea. Sin embargo son cirugías que todavía estan en fase de estudio y no deben considerarse indicadas para el tratamiento de glaucomas pediátricos en este momento.

4.- Procedimientos ciclodestructivos.

Estos procedimientos solo son aconsejables en ojos sin potencial visual o tras multiples cirugías fracasadas. Tienen una mayor probabilidad de complicaciones, especialmente ptisis bulbi.

Como reflexión general ante una cirugía antiglaucomatosa en un niño debe considerarse con cuidado la indicación, éxito y las complicaciones a largo plazo, ya que estos pacientes pueden tener que someterse a multiples cirugías a lo largo de su vida

 

ORGANIZACION DEL LOS CENTROS NACIONALES DE REFERENCIA

Con el objetivo de mejorar el tratamiento de patologías complejas o poco frecuentes se ha establecido un sistema nacional de referencia. Dentro de las patologías oftalmologicas en las que se han establecido centros nacionales de referencia se incluyo el glaucoma congénito e infantil. Los dos centros nacionales de referencia para el tratamiento del glaucoma congénito son el Hospital San Joan de Deu en Barcelona y el Hospital Clinico San Carlos de Madrid. Ambos centros son sometidos a una evaluación anual por el Ministerio de Sanidad para verificar la actividad y los resultados.

Dentro de este sistema cualquier paciente tiene derecho a ser atendido en los centros nacionales de referencia. El sistema permite ofrecer centros especializados con equipos multidisciplinares con experiencia en el tratamiento y seguimiento de los pacientes. Sin embargo, es muy importante establecer lineas de colaboración con los Hospitales que refieren los casos. Esta colaboración permite una mayor agilidad en el tratamiento facilita el seguimento de los pacientes y evita desplazamientos a los centros de referencia. Ademas, cuando es posible, la atención dentro de los hospitales de procedencia permite una mayor agilidad y comodidad para el paciente en las pautas de desarrollo visual y prevención de la ambliopía.

 

 

 

 

 

Publicado en Ponencias
Viernes, 27 Mayo 2011 12:48

1. Programa del XXII Curso de la SEE

OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

I.    GLAUCOMA CONGENITO

Andrés Suárez y MªJesús López Valladares

Alicia Serra

Julián Garcia Feijoo

II.   RETINOPATÍA DEL PREMATURO

M°JoséBlanco

Alejandro Pérez

Pilar Tejada

 

ESTRABISMOS HORIZONTALES

I.   ENDOTROPIA CONGÉNITA

Mauro Goldchmit

II.   ENDOTROPIA ADQUIRIDA

María Anguiano

III.  ENDOTROPIA EN EL MIOPE

Pilar Gómez de Liaño

IV.  EXOTROPIA INTERMITENTE

Jonathan Holmes

V.   EXOTROPIA CONSECUTIVA

Mauro Goldchmit

VI.  ADULTOS Y ESTRABISMOS HORIZONTALES

Irles Pérez

VII.  TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN ESTRABISMOS HORIZONTALES

Sonia López-Romero y Elvira López-Arroquia

VIII. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA HORIZONTAL

Marta García

Juan Carlos Castiella

Javier Cores

JoséMª Rodríguez

 

MISCELÁNEA

I.   MÉTODOS DE SCREENING DE AMBLIOPÍA Y ESTRABISMO

Carlos Laria

II. DIPLOPIA: PRISMAS EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Ana Wert

III.   RATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ESTRABISMO: TOXINA BOTULÍNICA Y BUPIVACAINA

Jorge Torres

IV.  ESTRABISMOS HORIZONTALES Y CIRUGÍA REFRACTIVA

Valentín Jiménez

V.  ANESTESIA TÓPICA EN ESTRABISMO

Pilar Merino

VI. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN ESTRABISMOS PARALÍTICOS Y RESTRICTIVOS HORIZONTALES

Jonathan Holmes

VII. NISTAGMUS

Alicia Galán

 

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