El Oculista

Diplopía de origen restrictivo tras cirugía de pterigium recidivante

L. Guerra Gómez, C. Dualde Beltrán

Fundación Oftalmológica del Mediterráneo. Valencia

INTRODUCCIÓN

Las paralisis oculomotoras pueden afectar a diversos pares craneales y tener diferentes etiologías. Una posible etiología de las mismas, son las paralisis oculomotoras restrictivas asociadas a cirugías oculares, que provocan diplopia que puede ser difícil de tratar.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 42 años, que es remitida a nuestro centro por pterigion recidivante. Se realiza exéresis de pterigion con implante de autoinjerto conjuntival, con recidiva del mismo a las pocas semanas. Tras sucesivas cirugías por recidivas del mismo, la paciente presenta diplopia con imposibilidad en la abducción del ojo afecto. En la exploración se aprecia una marcada fibrosis en sector nasal asociado a simblefaron en párpado superior e inferior.. Se realiza retroinserción del recto medio de 2m m con liberación de adherencias y fibrosis, asociado a suturas de tracción externa desde limbo ( a las 6 y 12 horas) , incluyendo tarso y párpado superior. Tras la cirugía, la paciente no presenta diplopia en posición primaria, si bien asocia una leve limitación en destroversión.

CONCLUSIONES

En ocasiones, diversas cirugías oculares pueden dañar la musculatura extraocular, bien de forma directa o indirecta , por la presencia de tejido fibrótico sobre conjuntiva ocular, cápsula de Tenon y músculo extraocular, provocando un cuadro restrictivo con diplopia. Dado que este tipo de parálisis oculomotoras tienen un manejo difícil, es recomendable una manipulación cuidadosa de la conjuntiva y cápsula de Tenon para prevenir complicaciones.

Estrabismo restrictivo secundario a pterigion recidivante; a propósito de un caso

E. Carreras Bertran, J. J. Rodríguez Ezcurra

Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona

INTRODUCCIÓN

Tras cirugía de pterigion, y de manera mas frecuente en reoperaciones dependiendo de su extensión y localización, pueden presentarse como complicaciones postoperatorias alteraciones oculomotoras y sensoriales. Presentamos la resolución de un estrabismo incomitante horizontal restrictivo secundario a pterigion recidivado.

CASO CLÍNICO

Varón de 41 años que acude a nuestro centro por diplopia binocular tortícolis compensatoria horizontal (cara girada a la derecha) y limitación de la abducción de ojo derecho (OD). Como antecedentes personales destaca cirugía de pterigion en ambos ojos hace 12 años, con reintervención por recidiva en OD hace 1 año La agudeza visual en OD era de 0,55 con 10°-6 +3 y la exploración motora pone al descubierto endotropia de OD de 12 dioptrías prismáticas en posición primaria, a 5 metros y 30 centímetros, con corrección óptica mediante cover test. La maniobra de ducción pasiva resulta positiva en abducción, confirmando el cuadro restrictivo. Se realiza disección de pterigion, y liberación por planos de adherencias conjuntivotenonianas, alerones y fibrosis muscular, comprobando al tiempo que mejoría experimenta el test de ducción forzada pasiva. Se completa con transplante de membrana amniótica. Evolucionófavorablemente alcanzando a los 6 meses ortotropia en posici ón primaria y mejoría de la incomitancia horizontal, persistiendo diplopia en dextroversión. La refracción postoperatoria constatómejoría del astigmatismo inducido La exploración biomicrocópica del segmento anterior evidenciómínima recidiva del pterigion (0,5 mm corneales paralimbares).

CONCLUSIONES

En el pterigion recidivado la opción quirúrgica aconsejable es el transplante de membrana amniótica (o autoinjerto) asociado a la liberación de adherencias conjuntivotenonianas y fibrosis muscular.

Nuestro resultado mediante cirugía antielevadora del ojo sano en un caso de déficit monocular de la elevación

B. Pérez Morenilla, M. Infante Cossio

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

INTRODUCCIÓN

El déficit monocular de la elevación (DME) o doble parálisis de los elevadores es un cuadro raro, unilateral y casi siempre congénito, que consiste en un compromiso simultáneo de los músculos recto superior y oblicuo inferior de un ojo. Se caracteriza por tortícolis con elevación del mentón, ptosis o pseudoptosis, hipotropía y marcada limitación de la elevación más acentuada en el campo de acción del recto superior. El tratamiento quirúrgico se decide según los resultados del test de ducción pasiva. Si es positivo, estáindicado realizar un retroceso del recto inferior ipsilateral. añadiendo cirugía del ojo sano si la desviación vertical es mayor a 20 DP; si es negativo, se discuten dos técnicas: cirugía antielevadora del ojo sano mediante recesión del recto superior con o sin oblicuo inferior o bien cirugía del ojo afecto mediante Técnica de Knapp.

CASO CLÍNICO

Niño de 10 años de edad, remitido a consulta de estrabismo para valoración de ptosis del 01 detectada a los 6 meses de vida. En la exploración se detecta tortícolis con mentón elevado, pseudoptosis, hipotropia 01 y limitación de la elevación de 01, sobre todo en abducción. El planteamiento quirúrgico se resuelve tras confirmar que el TDP en 01 es negativo bajo anestesia general. Debido a que el ojo sano es el dominante decidimos cirugía sobre este realizando retroinserción de recto superior y oblicuo inferior de OD.

CONCLUSIONES

El DME es un cuadro oculomotor complejo de difícil manejo y pronóstico incierto, cuya cirugía requiere una cuidadosa planificación.

Traumatismo ocular y diplopía

A. Alfaro Juárez, E. García Robles

H. U. Virgen del Rocío. Sevilla

INTRODUCCIÓN

La diplopia postraumática puede resultar de difícil manejo, especialmente en niños por su menor colaboración. Son varios los recursos para un correcto diagnóstico y tratamiento.

CASO CLÍNICO

Paciente de 6 años que tras traumatismo en ojo izquierdo (01) con una percha aqueja diplopia. Exploración: Sin corrección (sc) 01: endotropia +25dioptrias prismáticas (dp) e hipertropia 1 8dp. Infraversión limitada. Resonancia magnética nuclear: Integridad orbitaria y de musculatura ocular extrínseca (MOE). Exploración bajo anestesia general (BAG) 01: Ducciones pasivas: negativas. No cicatrices conjuntivales. Inyección de 5U1 de toxina botulínica en recto medio izquierdo. Evolución: Con corrección (cc): endotropia +14dp, hipertropia 16dp. Cirugía sobre 01: Retroinserción de recto medio (3,5mm) y retroinserción de recto superior (4,5mm). Cc: endotropia +1 2dp, hipotropia 1 2dp sobre ojo derecho (OD). Nueva cirugía sobre OD: retroinserción de recto medio (3mm) y retroinserción de recto inferior (4mm). Sc: exotropia -4dp 01. Prescripción prisma press-on sobre 01. Reducción progresiva de desviación. Finalmente ortotropia.

CONCLUSIONES

Ante diplopia postraumática: estudiar integridad anatómica con pruebas de imagen. Imprescindible: ducción pasiva (BAG en niños) para diferenciar fibrosis y parálisis. Toxina botulínica: posible primer tratamiento para evitar contracturas musculares y ver comportamiento de MOE afectada. Reintervenciones frecuentes, menos en adultos gracias a cirugía con anestesia tópica y ajuste intraoperatorio. Difícil medir diplopia en niños con barra de prismas y cilindros de Maddox; Intentar pantalla de Lancaster, aunque mala colaboración en menores de 7-8 años. Prismas press-on de bajas dioptrías bien tolerados en niños.

Abordaje quirúrgico en parálisis de VI par secundaria a tumoración de cavum metastásica: a propósito de un caso

D. Pérez García, L. Remón Garijo

H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza

INTRODUCCIÓN

Las parálisis del recto lateral son muy frecuentes en nuestro medio. Dado su largo trayecto intracraneal, son múltiples las etiologías que pueden generarla, entre las que se encuentran lesiones vasculares, traumáticas, inflamatorias, infecciosas o tumorales. Presentamos el abordaje quirúrgico de una parálisis del VI par craneal secundaria a diseminación metastásica de un carcinoma de cavum.

CASO CLÍNICO

Paciente de 44 años de edad, bajo tratamiento quimioterápico por carcinoma de cavum metastásico,que es remitido desde el servicio de oncología por diplopía y lagoftalmos asociado a parálisis facial, de dos meses de evolución. A la exploración, se objetiva la existencia de una parálisis completa del músculo recto lateral izquierdo. La RMN demuestra la existencia de proceso metastásico de peñasco derecho, clivus y seno cavernoso izquierdo. Tras la estabilización del proceso neoplásico de base mediante tratamiento quimio y radioterápico, y la correción quirúrgica del lagoftalmos mediante pesa de oro, se programa la cirugía de su estrabismo paralítico. Dado el compromiso del segmento anterior, se decide llevar a cabo una cirugía clásica, realizándose retroinserción de 9 mm de R.M. y resección de 10 mm de R.L. del ojo parético, evitando la transposición muscular. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, alcanzándose la ortotropia en posición primaria, manteniendo el déficit de abducción del ojo izquierdo.

CONCLUSIONES

El abordaje clásico en la cirugía de la parálisis del VI par craneal, permite alcanzar resultados estéticos y funcionales satisfactorios aún en casos de parálisis completa, como el que presentamos, en el que la cirugía de transposición supondría una amenaza más a un segmento anterior comprometido.

Paresia del recto lateral izquierdo en el contexto de una mononeuritis múltiple idiopática

R. L. Uceda Torres, M. Merchante Alcántara

Hospital de Mérida

INTRODUCCIÓN

Las paresias y parálisis del VI par cranealse pueden presentar en los niños en el contexto de un síndrome postvírico; siendo el cuadro clínico: diplopia horizontal con endotropia incomitante, mucho mayor en el campo de acción del músculo paralizado.

Debido a que en esta población pueden aparecer gliomas del tronco del encéfalo y tumores cerebelosos, y que el nervio abducens pasa por el ápex petroso; es precisa una exploración pediátrica neurológica y otoscópica.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una niña que acude a consulta a los 6 años por Endotropia ojo izquierdo, secundaria a paresia del VI par, de 6 meses de evolución. Como antecedentes personales resaltar dos episodios de paresia facial periférica, el último coincidiendo con la aparición del estrabismo y asociado a paresia leve de miembros inferiores.

Realizado estudio sistémico por Neuropediatría y siendo todas las pruebas normales, se llega al diagnóstico de Mononeuritis Múltiple Idiopática. Se prescribe tratamiento sistémico con corticoides con buena respuesta, y oftalmológico con toxina botulínica en recto medio, consiguiendo la ortotropia.

CONCLUSIONES

Como conclusión, podemos decir que dado el compromiso de los miembros inferiores en los diferentes episodios, se englobo la paresia del VI par dentro del contexto de una mononeuritis múltiple idiopática (trastorno del sistema nervioso que implica daño de uno o más nervios periféricos, y cuyos síntomas dependen de los nervios específicos comprometidos).

RESULTADOS

El 68,1% eran mujeres, 48,9% en 01, bilaterales el 4,3%. La edad media fue de 54,47 años. La desviación media fue de 24,06 dp. La etiología microvascular fue la más frecuente en un 36,2% seguida de la tumoral en un 27,7%. El 34% se asocióa otras paresias y el 19,1 % a otros signos neurológicos. El 85% de los casos fue tratado con Botox y el 51,1% fue operado. En el 83% se obtuvo buen resultado con el tratamiento. La toxina botulínica sola fue efectiva en el 52,5%. El grado de ablución y la cantidad de desviación en la bilateralidad han influido en el resultado.

CONCLUSIONES

La etiología más frecuente fue la microvascular seguida de la tumoral.

En la mayoría de los casos la cirugía y/o toxina consiguieron buen resultado.

La toxina  aislada resolvió la parálisis en la mitad de los casos.

Síndrome seco y paresia de IV par craneal como síndrome paraneoplásico en Hipernefroma. A propósito de un caso

R. Freiria Barreiro, G. R. Scalerandi

Hospital Marina Salud de Denia

INTRODUCCIÓN

Presentamos un caso de síndrome seco y paresia adquirida de IV par craneal que hemos clasificado como de origen paraneoplasico.

CASO CLÍNICO

Varón de 51 años, delineante, sin antecedentes de interés, que acude a nuestro servicio en Enero 2010 por clínica de ojo seco asociado a sequedad de mucosas generalizada. Fue tratado con varios lubricantes oculares con mala respuesta y remitido a Reumatología para estudio de Síndrome de Sjógren, siendo este negativo. En Junio 2010 acude por diplopia y se objetiva paresia de IV par craneal.

Se realizo TAC craneal y orbitario y posteriormente RMN cerebral, ambas normales. Ante el empeoramiento del cuadro sistémico (perdida ponderal de 8kg, disfagia para sólidos) se realiza gastroscopia y TAC abdominopelvico con hallazgo de masa renal. Se interviene quirúrgicamente en Octubre 2010 de nefrectomía parcial izquierda con anatomía patológica de Carcinoma renal de células claras multilocular quístico G1 T1 NxMx (Hipernefroma). Asimismo, se le han colocado tapones lagrimales en ambos ojos y corrección prismática, con mejoría clínica, a la espera de la resolución completa del cuadro.

CONCLUSIONES

El Hipernefroma presenta síndromes paraneoplasicos hasta en un 40% de casos y hasta un 30% de ellos se diagnostica gracias a estos. Ante hallazgos oculares que no podamos filiar la causa local y con patologia sistemica asociada, debemos valorar la posibilidad de un síndrome paraneoplásico.