El Oculista

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1. Introducción

Son quizás los Estrabismos más frecuentes. Aunque se describen separadamente los Estrabismos horizontales y los que tienen con un componente vertical, en aproximadamente el 50% de aquellos estrabismos de apariencia puramente horizontal, existe un elemento vertical asociado (estrabismo oblicuo de Malbran).

El concepto de concomitancia hace referencia a que la desviación es siempre la misma independientemente de la dirección de mirada. Esto no es siempre así.
Su clasificación es arbitraria, aunque puede destacarse el elemento etiológico, el clínico o ninguno de ellos:

- Estrabismo convergente acomodativo.

- Estrabismo esencial, precoz y tardío.

- Estrabismo con ambliopía, orgánica o funcional.

- Formas raras de estrabismo convergente, estrabismo psicosomático y estrabismo convergente en la miopía congénita.

- Estrabismo del adulto, estrabismo concomitante agudo.



2. Características generales

a. Son los Estrabismos más frecuentes, existen 4-5 Estrabismos convergentes por cada estrabismo divergente.

b. Edad de comienzo.

Se dice que el estrabismo es de comienzo precoz cuando aparece en menores de dos años y tardío cuando aparece en mayores de dos años y medio. Su clínica y pronóstico son diferentes.

En general casi todos comienzan antes de los cinco años de edad, siendo raro su comienzo congénito y más frecuente entre el primer y tercer año.

c. Estrabismo monocular o alternante.

La monocularidad o la alternancia son cuestiones de gran importancia. Entre ambos extremos existen todos los grados:

El estrabismo es alternante cuando cada ojo puede conservar alternativamente la fijación, estando los dos ojos abiertos. En un estrabismo alternante perfecto el ojo director cambia a voluntad, pero en general:

- Si el objeto se encuentra la derecha cifra el ojo izquierdo.

- Si el objeto se encuentra a la izquierda fija el ojo derecho.

- Si el paciente mira de frente la situación depende del estado anterior (el ojo director continúa la fijación).

- En miradas extremas el ojo del mismo lado se vuelve fijador.

Entre los test de alternancia más importantes se encuentran:

- El Cover-Test, se tapa el ojo director con lo que el ojo desviado fija, se destapa y si el ojo primitivamente desviado mantiene la fijación el estrabismo es alternante.

- Agudeza visual. En general si la agudeza visual es idéntica en ambos ojos puede presumirse una alternancia del estrabismo, aunque esto no siempre es así por lo que no es recomendable su uso.


d. Variabilidad o constancia.

Un estrabismo se dice que es constante cuando existe una invariabilidad del ángulo de desviación independientemente de las condiciones populares o generales. La constancia absoluta es rara, la intermitencia es un elemento favorable, pues pueden existir momentos en los cuales los ejes visuales estén paralelos.


3. Estrabismo convergente acomodativo

a. Estrabismo acomodativo típico.

La acomodación provoca el estrabismo, por ello si se corrige la hipermetropía se suprime la desviación de lejos y de cerca.

Características (del principio):
- Comienzo tardío, sobre los 2 ½-3 años e incluso 4-5.En general los Estrabismos convergentes acomodativos que aparecen en niños menores de dos años no son puramente acomodativos, pero puede acelerarse su afición si la visión de cerca es utilizada muy precozmente (hipoacomodativo), la visión de un ojo es inferior a la del otro o la visión en los dos ojos es mala.
- Es intermitente (más manifiesto cuando se fatiga).
- En un principio eso para la visión cercana.


Examen
-Pueden ser alternantes o monoculares (>).
Si existe ambliopía la desviación es más o menos constante.
- La correspondencia retiniana es normal (si es anormal debe dudarse de que se trate de un acomodativo puro) y en general la visión binocular es normal de lejos, aunque cerca puede existir tendencia a la neutralización e incluso a la CRA sin estrabismo es antiguo.
- La magnitud del ángulo no ”r;tiene importancia", suele ser grande, entre 25 y 30°.
- El diagnóstico se corrobora si se demuestra que el estrabismo depende de la acomodación (tras atropinización prolongada* suele desaparecer totalmente la desviación en los Estrabismos acomodativos puros y de manera incompleta en los Estrabismos acomodativos parciales**)

* Si no es prolongada puede resultar en una hiperconvergencia y falsear los resultados.
** A veces en el estrabismo acomodativo verdadero la desviación desaparece sólo parcialmente con atropinización prolongada, en estos casos al colocar la corrección del individuo a quien la ortoforía indicando su origen verdadero.

Evolución
Puede esquematizarse en tres estadios:
- Esotropia intermitente.
Entre los 2-3 ½ años a los niños les atraen los objetos próximos, por lo que acomoda y converge.Si se corrige la hipermetropía se acaba con esotropia. En caso de que exista una debilidad innata en la elasticidad acomodación-convergencia el estrabismo persiste de cerca, por lo que el niño necesitará una bifocales para corregirlo.
- Comienzo de la neutralización.
El estrabismo se convierte en casi constante y todo intento acomodativo provoca híperconvergencia.
Si se corrige la hipermetropía sólo se logra una ortofonía de lejos (la desviación persiste cerca). La ortóptica lleva al primer estadio.
- Estrabismoconstante.
Aparece la ambliopía. En estas circunstancias ni las gafas de la ortóptica lograrán llevar al enfermo la ortoforia, por lo que se necesitará el tratamiento quirúrgico.
Si se llegara al adulto sin ningún tratamiento, en estado de reposo casi no existe desviación, pero cualquier estímulo provoca bruscos movimientos de hiperconvergencia muy aparatosos.


b. Estrabismo acomodativo atípico.


Se denominan así a aquellos Estrabismos convergentes provocados por la acomodación, en hipermétropes o no, en los que la corrección óptica sólo suprime la desviación de lejos.
La mayoría son un estadio evolutivo de los Estrabismos acomodativos típicos sin tratamiento precoz. Es clásico describir dos tipos:

- Tipo hipoacomodativo.

Al ser la acomodación insuficiente el cerebro manda un exceso de influjos acomodativos que llevan a la hiperconvergencia.El individuo es hipermétrope o con una hipermetropía que no explica el estrabismo.
El diagnóstico lo da la medida del punto próximo de acomodación.
Se resuelve con gafas de cerca.

- Tipo hiperquinético.

En este caso existen pocos influjos inhibidores desde la corteza hacia el centro subcortical de la convergencia.
En reposo el ángulo de estrabismo es nulo, pero ante cualquier alteración, emoción o reflejo acomodativo aparecerá esotropia.

El tratamiento es poco eficaz.



c. Estrabismo acomodativo parcial o intrincado.

Son más frecuentes que los puros.

Es preciso descubrir el ángulo de dedicación fijo mínimo, lo cual no siempre es fácil, pues sólo superada sobre él (si no se quiere uno exponer a una divergencia posoperatoria) y sólo tras un tratamiento ortóptico previo, que suele reducir el ángulo de desviación e incluso hacer desaparecer el estrabismo.



4. Estrabismo convergente esencial


Estos estrabismos son de origen desconocido, en los que la refracción no juega ningún papel, sospechándose una alteración puramente motora. Podemos clasificarlos en:

a. Estrabismo esencial de comienzo precoz.


- Estos Estrabismos son de comienzo muy precoz y brusco, sin fase de intermitencia, sobre el 2-3 mes, en general en el primer año de vida y rara vez congénito (en este último caso es más frecuente la parálisis único bilateral del VI par).

- Las alteraciones de la refracción están ausentes y en el caso de que existieran son simétricas y débiles.

- La agudeza visual es muy variable pudiendo haber o no ambliopía (independientemente de la precocidad del estrabismo), aunque en general suele ser muy buena en los dos ojos observándose un estrabismo alternante perfecto.

- El ángulo de desviación es muy constante y poco influenciable por causas externas.
- La visión binocular se encuentra muy alterada, en general existe CRA.

- En ocasiones pueden existir signos de incomitancia, por ser muy frecuente su origen paralítico, a diferencia de los Estrabismos paralíticos congénitos.

- Existe un elemento vertical asociado con una gran frecuencia.




b. Estrabismo esencial de comienzo tardío.

- El comienzo suele ser sobre los 3-5 años, de forma y sin fase de intermitencia.
- Con mucha frecuencia se constata una fase de diplopía, como es de prever si existe una visión binocular anterior buena.

- No existen alteraciones de la refracción, la agudeza visual es buena, aunque la ambliopía puede desarrollarse muy rápidamente.

- El ángulo dedesviación es constante, pero existen signos de incomitancia con gran frecuencia.

- La visión binocular se conserva en gran medida, a diferencia de los casos de comienzo precoz, siendo la CRN.

- El elemento vertical es muy frecuente.



5. Estrabismo con ambliopía


Son Estrabismos acomodativos o esenciales en los que existe una ambliopía funcional, la cual cambia su pronóstico y tratamiento.

Pueden darse dos circunstancias:

- Una evolución hacia la "curación”, hacia los 10-12 años desaparece la esotropia e incluso puede aparecer una Exotropia. Esto es una regla en los Estrabismos convergentes con ambliopía.

- La existencia de un estrabismo desconocido con ambliopía. Es un estrabismo ligero y no conocido descubriéndose en el enfermo un ambliopía. Debe diferenciarse de la ambliopía sin estrabismo.



6. Formas raras de estrabismo convergente



a. Estrabismo convergente de la miopía congénita.


- Constituye del 2-3 % de los Estrabismos convergentes.

- Su comienzo es precoz, antes de lo 2 años de vida.

- Según Chavasie el enfermo al ver el bien de cerca solicita la convergencia y al no ver de lejos, la divergencia no se solicita.

- Tiene mal pronóstico.



b. Estrabismo de origen psicosomático.


- Es un estrabismo provocado por una alteración psíquica.


- Suele existir una causa desencadenante (shock emocional, celos ante un hermano recién nacido, afán de imitación...) que actúa sobre un terreno receptivo como puede ser la existencia de una esoforia, hipermetropía compensada hasta ese momento...

- Su comienzo suele ser muy tardío, > de 5 años.

- Suele ser convergente.

- El ángulo de desviación es muy variable, por lo que la diferenciación con el estrabismo acomodativo hiperquinético es muy difícil.

- El niño suele tener un carácter nervioso (tartamudez...).



7. Estrabismo convergente del adulto



a. Estrabismo concomitante agudo.


- Es de aparición brusca, en general los traumatismos oculares leves pero que requieren oclusión.

- La concomitancia suele ser perfecta.

- La agudeza visual es buena y el enfermo aqueja diplopia.

- La curación con intervención suele ser muy restringida.

- La mayoría de las veces se trata de esotropia de 20-30º de desviación.

- Existen dos formas clínicas:
- Tipo Bielschowsky.
Aparece en miopes neurópatas con diplopía de lejos y buena fusión de cerca.
- Tipo Franceschetti.
Aparece en emétropes o algo hipermétropes. No suelen ser neurópatas y existe una diplopía de lejos y cerca.


b. Estrabismo del niño sin tratamiento.

En estos casos suele existir ambliopía, alternancia y CRA.

La curación suele ser su estética y hay que tener en cuenta el peligro de diplopía postquirúrgica, incluso en las formas con ambliopía, dado que en el adulto la neutralización es menor.

Publicado en Apuntes de Residencia

Introducción

Cuando los ojos oculares pierden su alineación la aparición o no de mecanismos de defensa sensorial depende del grado de madurez del aparato visual. De esta manera tenemos las siguientes circunstancias:

- < 6 meses, no existen síntomas sensoriales.

- > 6 meses si existen síntomas sensoriales. En estas circunstancias si el niño es menor de seis años aparecen los mecanismos de defensa sensorial inherentes, en caso contrario, es decir si el enfermo es mayor de seis años no aparecen tales mecanismos de adaptación o defensa.

Síntomas visuales sensoriales en caso de Estrabismos manifiesto

Son dos los síntomas que aparecen en esas circunstancias:

- Confusión, es un estado de rivalidad o antagonismo retiniano como consecuencia de que dos objetos distintos recaen sobre puntos retinianos correspondientes, siendo imposible su fusión por el cerebro.

La confusión puede ser:

- Central, fisiológicamente imposible debido rivalidad foveolar.

- Periférica, es la observada en el estrabismo. En caso de lesión foveolar u opacidad de medios oculares unilateral también puede aparecer, sin que exista estrabismo.

- Diplopía, o visión doble es consecuencia de la incidencia de la imagen de un objeto sobre puntos retinianos no correspondientes.

La diplopía también puede ser:

- Central, acompañada siempre de diplopía periférica, excepto en el síndrome de monofijación.

- Periférica, solamente en dos circunstancias no se acompaña de diplopía central, en la diplopía torsional y en la aniseiconia.

Además puede ser homónima o heterónima.

Mecanismos de defensa sensorial frente a la diplopía y la confusión

Son los siguientes:

- Psicológicos: diplopía fobia.

- Fisiológicos:

- Supresión

- Correspondencia retiniana anormal

- Tortícolis

- Síndrome de la mancha ciega

Supresión

Concepto

La supresión es un mecanismo mediante el cual una de las imágenes retiniana es anulada por el cerebro. Por tanto sólo está presente en visión binocular, siendo su finalidad evitar la diplopía central.

Tiene las siguientes características:

- Es regional, existe un escotoma extrafoveolar facultativo y absoluto.

- Puede ser mapeada mediante escotometría binocular.

- Es facultativa.

Patogenia

El mecanismo de aparición es cortical y consiste en la pérdida de la rivalidad binocular.

Diasgnóstico

Para su detección clínica y medida pueden utilizarse en diferentes métodos:

- Test del cristal rojo, junto con prismas verticales y horizontales nos permite valorar su extensión.

- Test de las 4 luces de Woth. Este test es muy usado sin embargo su fiabilidad no es muy alta. Para realizarlo se coloca el cristal rojo en el ojo derecho y el cristal verde en el ojo izquierdo y se pregunta al enfermo que es lo que ve. La respuesta debe ser rápida y pueden darse las siguientes circunstancias:

- 2 Rojos, suprime el O.I.

- 3 Verdes, suprime el O.D.

- 5 luces, en este caso el test debe interpretarse con precaución pues puede deberse a diplopia o a una fijación alternante muy rápida.

- Test de los cristales estriados de Bagolini (45° Y 135°).

- Escotometría binocular

- Test de las 4D dioptrías prismáticas de base externa (útil en el síndrome de monofijación).

Además es importante valorar la profundidad de la supresión, para lo cual utilizaremos un filtro rojo de densidad creciente sobre el ojo fijador hasta que aparezca la diplopía.

Tratamiento

El tratamiento de la supresión incluye dos vertientes:

- El tratamiento quirúrgico del estrabismo para alinear los ojos.

- La realización de ejercicios antisupresión, sobre todo en casos de insuficiencia de convergencia, tratamiento quirúrgico insuficiente y esotropia acomodativa corregida con desviación intermitente.

Estos ejercicios consisten en el uso de filtros rojos durante un mínimo de cinco minutos en cada sesión tres veces al día.

Correspondencia retiniana anormal (CRA)

Concepto

Es un mecanismo de defensa contra diplopía y la confusión periféricas. Aparece por tanto sólo en visión binocular y en ella dos puntos retinianos en condiciones normales no son correspondientes se hacen.

La CRA puede ser armónica o no armónica y en ella deberemos valorar el ángulo objetivo, el subjetivo y el ángulo de anomalía.

Sólo se desarrolla en niños visualmente inmaduros.

Patogenia

Patológicamente existe un cambio en el umbral de las sinapsis implicadas. La CRA y la supresión coexisten juntas siendo mecanismos complementarios.

Diagnóstico

Puede detectarse químicamente con los siguientes métodos:

- Test del cristal rojo.

- Amblioscopio.

- Cristales estriados de Bagolini.

- Post imágenes.

- Luces de Worth.

Cuanto más disociante es un test mejor demostraremos la CRA. Sólo se desarrolla en niños visualmente inmaduros

Tratamiento

El mejor tratamiento es una re-alineación quirúrgica correcta de los ojos.

Otros mecanismos de defensa no dependientes de la inmadurez visual

No son sensoriales pero están desencadenados por ellos:

- Ignorar la diplopía (psicológico).

- Mecanismo de la mancha ciega. Mediante este mecanismo la imagen de un ojo cae en la mancha ciega. Es por ello que aparece en desviaciones horizontales de 25 a 35 y verticales de 5 dioptrías prismáticas. Este mecanismo puede usarse en la supresión, CRA y ambliopía. Debe diferenciarse del síndrome de la mancha ciega el cual aparece en endotropias de 15 a 18° en las cuales la agudeza visual es normal, la Correspondencia retiniana es normal, las vergencias fusionales son normales y la diplopia aparece si la desviación se contrarresta con prismas así como por la noche.

- Tortícolis, evita la diplopía, la ambliopía y el nistagmus

Publicado en Apuntes de Residencia

1. Introducción

Entre la heterotropia y la heteroforia sólo existe una diferencia de grado. Depende de la intensidad de la causa y de la fusión.

La etiología es la misma en ambos casos. 

Existen casos intermedios entre ambas difíciles de catalogar.

El término concomitante (ángulo invariable con la dirección de la mirada o la distancia del objeto fijado) aunque consagrada por el uso se emplean mal sentido, pues en todos los casos el ángulo varía según las condiciones visuales y el estado general. No obstante se contrapone estrabismo concomitante al estrabismo paralítico.

2. Definición

Se entiende por estrabismo concomitante a un síndrome caracterizado por desviación de los ejes oculares y alteración de la visión binocular.

Coexisten por tanto dos alteraciones (sensorial -alteración de la visión binocular- y motora -desviación-) predominando, según los casos, una sobre otra. Además suele comenzar por una y la otra suele ser secundaria la primera.

Por otro lado, al existir una desviación, las imágenes del objeto fijado se forman sobre puntos retinianos no correspondientes. El enfermo reacciona de la siguiente manera:

- Se produce diplopía manifiesta e irremediable (más frecuente en las parálisis oculomotoras del adulto)

- Existe diplopía pero no es molesta. Ocurre sobre todo en desviaciones importantes (la retina periférica estimulada no tiene tanta importancia funcional) sobre todo en Estrabismos de huida y los Estrabismos horizontales que siguen a una desviación vertical.

- La fusión es tan intensa que la desviación se mantiene latente: heteroforias.

- Una de las imágenes es suprimida por el cerebro: neutralización.

- Se produce correspondencia retiniana anormal (dos puntos no correspondientes en la normalidad, se hacen correspondientes).

- Pérdida de las facultades visuales de ese ojo: ambliopía ex-anopsia.

3. Clasificación

No hay ninguna clasificación satisfactoria. Pueden seguirse los siguientes criterios:

- Etiología: secundarios (parálisis oculomotora) o primarios (por el hipermetropía -en realidad secundario- ...)

- Edad de comienzo: estrabismo precoz y tardío, De importancia pronostica.

- Ojo director: monocular o alternante.

- Variabilidad del ángulo: constantes o intermitentes.

- Sentido de la desviación: convergentes, divergentes y verticales.

-Importante carácter de la alteración de la visión binocular.

a. Estrabismos convergentes

- acomodativos: típicos, atípicos y parciales.

- Esenciales: de principio precoz o de principio tardío

- Con ambliopía.

- Formas raras: de la miopía congénita o de origen psicosomático.

- Formas del adulto: estrabismo concomitante agudo.

2. Estrabismos divergentes

- De inervación: miopía adquirida.

- Intermitentes: exceso de divergencia.

- Constantes: sin ambliopía o con ambliopía (secundarios esotropia espontánea o postoperatoria).

3. Estrabismos verticales

Elemento vertical primario

Elemento vertical secundario

Hiperforia alternante

Influencia de los movimientos verticales sobre la desviación horizontal.

4. Etiología de los Estrabismos y de las heteroforias

La etiología es todavía "desconocida" y se tendrá en cuenta que la mayoría de los casos resultan de la unión de varios factores y es raro que la causa sea única.

Factores etiológicos generales

1. Frecuencia

Aproximadamente del 2 al 4% de la población presenta estrabismo son las alteraciones que el oculista de con más frecuencia.

2. Sexo

Ligeramente más frecuente en las mujeres (¿más importancia estética?).

3. Edad de aparición

Aunque las heteroforias son frecuentemente congénitas su descompensación pueden aparecer en cualquier edad (> en adultos).

Los Estrabismos aparecen en la infancia:

- Los divergentes son más tardíos, el comienzo aparente es entre los 7- 10 años.

- Los convergentes suelen comenzar con menos de cinco años.

Existe una gran diferencia pronostica entre los estrabismo de comienzo precoz ( 2 y medio).

4. Herencia

Ciertamente influye pero no se sabe cómo. Se observa afectación de varios hermanos en uno de cada cuatro o cinco casos, lo cual es importante para valorar y prever la evolución del segundo afectado.

5. Causas desencadenantes

En general los padres suelen dar explicación pero es difícil valorar: tras enfermedad infecciosa, debilidad...

Factores etiológicos posibles

1. Muy numerosos; en un caso particular pueden descubrirse uno o varios pero ¿en qué cuantía influyen?.

2. Para clasificarlos se seguirá el esquema impuesto por los elementos necesarios para la visión binocular:

- Que se formen imágenes equivalentes en ambos ojos y que lleguen normalmente al cerebro: causas ópticas y sensoriales.

- El aparato motor esté intacto: causas anatómicas y motrices.

- El cerebro transforme las sensaciones en la percepción única.

3. De acuerdo con ello tendremos factores:

- Ópticos

- Sensoriales

- Anatómicos y motores

- Inervacionales

Causas ópticas

Provocan la formación de dos imágenes muy diferentes y no puede ser fusionadas (en niños pequeños estrabismo).

- Factores extrínsecos (poca importancia)

Trabajos prolongados con un solo ojo (descompensación heteroforias) ¿desencadena estrabismo concomitante agudo en niños?

- Factores oculares

Anisometropía

Aniseiconia

Causas oculares orgánicas y sensoriales

Todas las enfermedades importantes del globo, retina y nervio óptico pueden provocar estrabismo, sobre todo si son unilaterales y prolongadas.

En el niño-> convergente

En el adulto-> divergente

Las lesiones bilaterales suelen dar nistagmus de los ambliopes.

Causas anatómicas y motoras

- Orbitarias

Son poco importantes pero pueden ser responsables (hipertiroidismo -exotropia-, enfermedad de Crouzon, oxicefalia...).

- Alteraciones músculo-ligamentosas

Esta teoría (preponderancia de un músculo) tuvo mucho auge antes, actualmente se acepta con reservas, se excluyen alteración en máximas como lo síndrome de reparación). Las anomalías pueden ser:

a. Musculares: diferencia en el tamaño, fuerza, inserción, dirección, presencia de bandas musculares aberrantes (pensar en ella se la intervención)..

b. Del aparato capsulo-ligamentoso: son más frecuentes. Valorar con el test de ducción forzada.

- Parálisis oculomotoras

Tras una parálisis oculomotora puede desarrollarse un estrabismo concomitante (> frecuente si han existido signos de sufrimiento cerebral), puede desarrollarse igualmente tras afecciones de la musculatura horizontal como vertical (de por sí una parálisis vertical no puede dar un estrabismo concomitante, pero el enfermo presenta diplopía y para eliminarla se crea un estrabismo horizontal que afecta no al portador de la parálisis siempre, sino que tenga la imagen retiniana menos precisa: sería un estrabismo de huida.

Factores Inervacionales

Son muy numerosos:

- Disinergia acomodación-convergencia (Estrabismos acomodativos)

a. Hipermetropía

Es conocido que a una determinada acomodación corresponde un cierto grado de convergencia; Costenbader su alteración puede llevar a estrabismo por tres vías:

1. Hiperacomodación

No todos los hipermetropía tienen la misma respuesta :

- En los débiles se produce ajuste el estrabismo convergente acomodativo queda latente (sólo esoforia).

- En los muy fuertes al ser el esfuerzo excesivo el enfermo no acomoda y no puede ver nítidamente y la convergencia suele ser débil.

- En lo medianos (2-6 dioptrías) se acomoda e híperconverge.

2. Acomodación deficiente (en hipermetropía con o no)

Al no acomodar bien, es sólo intenta y hace un esfuerzo: híper converge. ¡Tomar punto próximo! Pues puede resolverse con cajas de cerca o bifocales.

3. Inhibición cortical débil

Así como la acomodación tiene un efecto positivo sobre la convergencia, el córtex tiene un efecto negativo sobre ella.

b. Miopía

Por un mecanismo análogo al del hipermetropía pero contrario (no acomoda = no converge) se forma un estrabismo divergente acomodativo. Pero no todo los miopes lo presentan, ni todo lo estaremos divergentes son miópicos.

Un caso especial es el de la miopía congénita que suele dar lugar a un estrabismo convergente.

c. Anisometropías

En este caso es importante el ojo dominante:

1. Si el ojo dominante es hipermétrope, el otro ojo tiende a converger (independientemente de su refracción).

2. Si el ojo dominante es miope el otro tiende a la divergencia (suele ser más miope)

3. Si un joven mejor de lejos y el otro de cerca se tiende a la divergencia (la convergencia es inútil).

- Debilidad de fusión

No es tan aceptado su papel como antes, pues es un concepto muy vago.

- Anomalías del desarrollo de los reflejos los oculomotores

Son hipotéticos y desconocidos (alteraciones de la fijación, fusión...).

- Causas centrales

Es conocido que el estrabismo es más frecuente en niños nerviosos, disléxicos, zurdos, con retraso psicomotor&ldots;

Se ha hablado del estadio psicosomático (sólo aparece si existen causas predisponentes).

En este grupo puede incluirse el estrabismo de "huida", para alejar la imagen de zona de gran valor visual y así poder neutralizar y hacer desaparecer la diplopia: "el cerebro deliberadamente del diálogo más". Son Estrabismos horizontales secundarios a una desviación patética vertical, Estrabismos paralíticos ...

5. Patogenia

Se han invocado muchas teorías (de la refracción de Donders, musculares, nerviosas...) que sólo explican casos contados.

Para su comprensión es preciso entender la idea de "los círculos viciosos del estrabismo del estrabismo de Keith-Lyle":

- Cuando existe una obstrucción sensorial en uno (pérdida la agudeza visual) las imágenes tan diferente no puede fusionarse y existe disociación (lo que no significa desviación); para qué existe desviación debe intervenir una heteroforia preexistente (que suele ser la regla).

- En el caso de comienzo con un obstáculo motor, una heteroforia preexistente puede impedir o aumentar la desviación.

- Además:

1. la edad sobre la que el factor primario actúa es importante: cuanto más pronto actúe, más nefasto es su efecto.

     2. La edad de comienzo del tratamiento: lo perdido suele ser irrecuperable.

3. Pensar que, excepto en contadas ocasiones, la causa no es nunca única.

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ÍNDICE


1. Anamnesis

2.
Exploración general

Niño
Adulto

3. Agudeza Visual

4.
Inspección

5.
Fijación y visión binocular

6.
Movimientos

Ducciones
Versiones
Vergencias
Medida de la desviación ocular

7. Test Sensoriales

8. Otros test

I.- INTRODUCCIÓN

El estudio del paciente estrábico se inicia, al igual que en otras patologías, con la anamnesis, palabra que utilizamos en su sentido etimológico recuerdo y con la que también aquí intentaremos dar respuesta a las clásicas preguntas hipocráticas:

¿Qué le ocurre ?

¿Desde cuando ?

¿A qué lo atribuye ?

Para lo cual dichas preguntas serán planteadas de una manera desarrollada y dirigida.

Una buena anamnesis, para cumplir sus objetivos, debe reunir las cualidades de ser clara, concisa y completa.

En nuestra anamnesis destaca como característica, el hecho de que en un gran número de casos, las preguntas que la integran no van a ser contestadas por el propio paciente, puesto que se trata de niños, sino por sus padres u otro familiar. A su vez la historia de un niño es relativamente sencilla de obtener puesto que se refiere a un tiempo relativamente corto y próximo, esto resulta evidente si establecemos la comparación con anamnesis practicada por ejemplo a pacientes ancianos con otro tino do patología, muchas veces crónica, que resulta mucho más abigarrada.

De lo reseñado previamente no debemos deducir que nuestros pacientes sean exclusivamente niños ya que no es así, el paciente adulto, con sus peculiares características, también ocupa un lugar destacado entre nuestros pacientes.

MODELO PROPUESTO

Vamos a desarrollarlo en tres apartados básicos:

A . Anamnesis de la enfermedad actual

B . Antecedentes familiares

C . Antecedentes personales

En cada uno de ellos intentaremos recoger datos acerca de aquellos aspectos que puedan guardar una relación directa, presente 6 probable, con el cuadro patológico del paciente estrábico.


A.- ANAMNESIS DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Entre otras pautas posibles, podríamos seguir la siguiente:

1.- En primer lugar y aunque parezca obvio debemos preguntar a los padres si ellos creen que existe desviación ocular, ya que hay pacientes que llegan remitidos por su oftalmólogo y en ocasiones por su pediatra, que ha diagnosticado o sospechado la presencia de un estrabismo sin que los padres tuviesen conocimiento de su existencia.

 

2.- Fecha en que los padres creen que comenzó la desviación ocular.

En este sentido sabemos que en muchas ocasiones la fecha de comienzo real es francamente anterior a aquella en que se hace evidente para un observador profano ya que un estrabismo de pequeño ángulo sólo se determina con una exploración minuciosa.

En cualquier caso la fecha de comienzo así como el tiempo que transcurre desde esta hasta que el oftalmólogo ve al paciente, es un dato de importancia capital tanto para la actitud como para el pronóstico.

Según la edad del niño al inicio del cuadro los estrabismos se clasifican en:

- Estrabismos precoces, de comienzo anterior a los dos años de edad. Dentro de ellos se incluyen los congénitos de singular importancia por sus especiales características y en general mal pronóstico.

- Estrabismos tardíos de comienzo posterior a los dos años de edad.

3.- Ojo desviado.

Es un hecho frecuente la creencia por parte de los padres de que su niño desvía los dos ojos simultáneamente; nosotros sabemos que nuestro paciente, cuando presenta estrabismo manifiesto está en todo momento fijando uno de los dos ojos correctamente y desviando el otro ojo. Haremos un intento de depurar estos datos para llegar a conocer si por su tipo se trata de un:

- Estrabismo monolateral, desvía siempre el mismo ojo.

- Estrabismo alternante, desvía alternativamente un ojo u otro en proporción de tiempo similar.

- Casos intermedios en que desvía ambos ojos alternativamente pero durante más tiempo un ojo que otro.

 

4.- Forma de comienzo de la desviación en relación a diferentes aspectos.

- En cuanto a su rapidez de instauración: puede tratarse de una desviación brusca o por el contrario haberse establecido de una manera progresiva.

- En cuanto al tiempo de permanencia, la desviación ocular puede mantenerse sin intervalos libres o por el contrario manifestarse en algunas ocasiones de forma intermitente.

 

5.- Sentido de la desviación ocular

Según este aspecto clasificaremos los estrabismos en:

- Convergentes: Desviación horizontal hacia el lado nasal.

- Divergentes: Desviación horizontal hacia el lado temporal.

- Verticales: Un ojo se encuentra respecto a otro mas o menos elevado.

 

6- Variaciones en la cuantía de la desviación

Podemos clasificarlos en:

- Estrabismos de ángulo constante.

- Estrabismos de ángulo variable.

A su vez debemos intentar determinar en qué circunstancias se establece la variabilidad cuando esta se presenta:

- En diferentes direcciones de mirada

- En mirada lejana y próxima a diferentes horas del día

- Coincidiendo con emociones, estados de fatiga, etc.

Cada uno de estos aspectos constituye un importante dato orientativo.

 

7.- Evolución hasta la actualidad las características iniciales del estrabismo desde su comienzo.

 

8.- Es interesante conocer la opinión o información que los padres tengan acerca de la función visual de ambos ojos por separado. En muchas ocasiones conocen la existencia de una ambliopía, bien por haber sido informados por su oftalmólogo y en otros casos porque han observado diferente desenvoltura del niño al ocluir un ojo u otro.

 

9.- Existencia actual o en algún momento de la evolución de diplopía

La diplopía por estrabismo manifiesto, es decir, por heterotropia generalmente es un fenómeno resultante de la estimulación retiniana por un mismo objeto, de dos puntos retinianos ”no correspondientes", y por lo tanto con distinta proyección en el espacio; hay también otros mecanismos de diplopía en el paciente estrábico y sobre todo en otras alteraciones oculares.

En el paciente estrábico la diplopía suele estar presente al inicio del cuadro, siempre que exista una situación previa normosensorial, pero su tiempo de permanencia va a variar fundamentalmente en función de la edad del niño así como de otros factores, como son el carácter intermitente o no del estrabismo, etc.

En edad temprana se consigue eliminar la diplopía muy rápidamente por neutralización, sin que los padres detecten este fenómeno, aunque pueden haber observado que el niño cerraba o cierra un ojo para mirar, esto es típico por ejemplo del comienzo de los estrabismos divergentes intermitentes cuando miran a la luz; preguntaremos también si el niño ha presentado en alguna época mayor torpeza en relación a su medio habitual.

En el paciente adulto cuyo estrabismo se inicia en esta edad, la diplopía tiende a mantenerse, siendo plenamente conscientes de su presencia puesto que es muy molesta.

Intentaremos obtener datos acerca de sus características de presentación y variación:

- Uniocular ó binocular. En general en un adulto la diplopía uniocular no corresponde a una etiología de heterotropia.

- Manifiesta en visión próxima, lejana o en ambas. - Horizontal, vertical u oblicua.

- Compensación ó variación con modificaciones de la posición cefálica.

- Dirección de mirada en que la diplopía

... aparece
... es máxima
... es mínima ó desaparece

 

10.- Tortícolis

En oftalmología definimos como tortícolis "la adopción de una posición anómala cefálica en sus tres componentes conjuntamente o por separado:

Cara girada a la derecha o a la izquierda
Cabeza girada o cargada sobre hombro derecho o izquierdo.
Mentón elevado o descendido.

que tiene como finalidad colocar a ambos ojos conjuntamente en la posición de mirada más favorable".

En el paciente estrábico la adopción de esta actitud puede responder a un intento de suprimir una diplopía, como ocurre claramente en los estrabismos paréticos, o bien de mejorar otras circunstancias visuales como son conseguir un bloqueo total o parcial de un nistagmus asociado, o la utilización de una visión binocular existente, permitiendo así sospechar que dicha visión binocular, más ó menos desarrollada ha existido y en este aspecto es un factor de buen pronóstico.

Es preciso diferenciar este cuadro do un tortícolis congénito, lo cual habitualmente no ofrece mayores dificultades ya que el congénito suele ser más antiestético, no puede reducirse voluntariamente: persiste durante el sueño y al reducirse contra resistencia, no provoca en el niño cambios en su situación visual, entre otras diferencias. Interrogaremos a los padres acerca de si nuestro paciente ha adoptado o adopta ocasionalmente estas posiciones cefálicas anómalas que se acentúan fundamentalmente cuando el paciente realiza mayor esfuerzo visual; en este sentido son de gran ayuda la obtención de fotografías previas del paciente.

 

11.- Nistagmo

Es un fenómeno que salvo en determinadas circunstancias es patológico: y por el cual los ojos no están en relativo reposo cuando fijan ( que a su vez sabemos que no es reposo absoluto ) sino que están sometidos a unos movimientos anormales que describiremos en función de sus características de dirección, tipo de movimiento, sentido, amplitud, frecuencia, etc. así como por su carácter manifiesto o latente.

El nistagmus se encuentra en el origen de gran numero de estrabismos congénitos y de otros tipos y es importante precisar bien en la anamnesis si los padres han observado en el paciente estos movimientos anómalos ya que va a condicionar en gran manera el cuadro, su tratamiento y pronóstico y exige en la exploración una pauta especialmente orientada para su estudio. Es importante por ejemplo valorar si el estrabismo está en función de un intenso de bloqueo o disminución de la intensidad del nistagmus.

 

12.- Factores que la familia valora como desencadenantes del estrabismo

Especial atención en este campo merecen las enfermedades infecciosas como sarampión, rubeola, tosferina, procesos febriles, convulsiones, traumatismos, etc.

 

13 .- Tratamiento previo seguido por el paciente

- Corrección óptica, fecha de la primera y última graduación, tipo de defecto de refracción, tolerancia, calidad del porte etc.

- Tratamiento oclusivo u otro tipo de penalización, tipo, ritmo, tiempo durante el que lo ha realizado, calidad de seguimiento, etc.

- Farmacológico

- Quirúrgico, fecha, ojo operado, músculo, técnica etc. Nos encontramos habitualmente con que los pacientes conocen la fecha y escasamente el ojo operado, sin embargo conocemos la importancia que una información completa en este aspecto tiene a la hora de estudiar y plantearse nuevas actitudes terapéuticas respecto a este paciente. En este sentido es fundamental la obtención de un informe detallado por parte del médico que le operó.

- Otros tratamientos.

- Nombre del médico que le ha tratado.

- Valoración por los padres del éxito obtenido por las distintas pautas del tratamiento.

- Por nuestra parte podemos también sacar conclusiones aproximadas acerca de cómo han colaborado los padres en el tratamiento.

 

Con todos estos datos, podemos pasar ya al estudio de los antecedentes familiares y personales.

 

B. ANTECEDENTES FAMILIARES

1.- Oculares

- Atención fundamental a los casos familiares de estrabismo. La herencia, como veremos, es un factor capital determinante del estrabismo, no por transmisión directa del mismo sino del conjunto de diferentes factores que lo condicionan. Según diferentes autores, hay antecedentes familiares positivos entre un 30% y 60% de pacientes estrábicos.

Preguntaremos el grado de parentesco, tipo de estrabismo, evolución, asociación a defectos de refracción, anisometropía, tratamiento seguido, respuesta, etc.

- Ambliopías, defectos de refracción y anisometropías no asociadas a estrabismo. En este aspecto y aun apartándonos del tema de la anamnesis, hay que recordar la obligación de una práctica de medicina preventiva sobre otros hermanos, por ejemplo, que puedan presentar factores favorecedores de la aparición de un estrabismo similares a los de nuestro paciente y sobre los que habría que platearse una actitud como mínimo informativa.

- Otra patología ocular aislada o repetida en diversos miembros de una o más generaciones.

2.- Generales

- Enfermedades generales en individuos aislados o repetidas en diversos miembros de una o más generaciones.

Además de estos dos grupos de antecedentes patológicos, es importante valorar la presencia de un posible factor de consanguinidad entre los padres.

 

C .- ANTECEDENTES PERSONALES

1.- Oculares

Además de los datos que hayamos obtenido en la anamnesis del cuadro de estrabismo, interesa recabar información acerca de todo tipo de patología ocular que en cualquier época haya presentado el paciente, como por ejemplo la relativa a :

- Párpados: ptosis, traumatismos, malformaciones, tumoraciones, etc.

- Conjuntiva: procesos inflamatorios con especial atención a la oftalmía del recién nacido, tracoma, causticaciones...

- Córnea : lesiones derivadas de traumatismos, causticaciones, infecciones, micro y megalocórnea, etc. En general todo aquello que condicione una alteración de transparencia o de poder dióptrico.

- Cristalino : catarata congénita 6 traumática, anomalías de posición, etc.

- Uvea y retina, corioretinitis por ejemplo toxoplásmica, colobomas...

- Nervio óptico : atrofias.

- Órbita: tumores, malformaciones, traumatismos.

2. Generales

Este capitulo fundamental lo dividiremos en relación a las diferentes etapas de la vida del niño.

- Prenatales:

- Embarazo, enfermedades de la madre durante el mismo, gripe, rubeola, HTA, toxemia, eclampsia, agravamiento do enfermedades previamente existentes como diabetes mellitus, nefropatías, etc.

- Tratamientos que ha seguido la madre durante el embarazo.

- Hábitos maternos en cuanto a tabaquismo, alcohol y drogodependencia y su seguimiento durante el embarazo.

- Exposición a radiaciones, época, dosis.

- Perinatales:

- Parto espontáneo ó inducido.

- A término o prematuro. Duración y características; eutócico, fórceps, ventosa, cesárea.

- Anestesia anoxia, reanimación,incubadora, oxígeno terapia.

- Test de Apgar. Valoración que se practica en el niño al minuto y cinco minutos de su nacimiento asignándosele los valores de cero, uno y dos puntos a los siguientes parámetros:frecuencia cardiaca, respiración, tono muscular, reactividad y coloración.

- Interesa el peso del niño al nacer.

- Enfermedad hemolítica perinatal y otra patología detectada al nacimiento.

- Postnatales:

- Desarrollo psicomotor y visual.

- Enfermedades generales padecidas por el niño, comprendiendo patología congénita y adquirida con especial atención a traumatismos e intervenciones quirúrgicas.

Este último apartado incluye un amplio grupo de procesos patológicos que pueden cursar con estrabismo. Para comprender su transcendencia, vamos a hacer una referencia a los factores considerados como etiológicos del estrabismo. En principio diremos que no hay un factor único sino que el estrabismo surge de la confluencia de uno ó varios factores y que a su vez sobre estos hay entre los autores, importantes controversias. Siguiendo la clasificación de Hugonier podemos hablar de :

- Causas ópticas:

Defectos de refracción y asociación a anisometropías.

- Causas orgánicas y sensoriales:

Incluye toda aquella patología que pueda condicionar una ambliopía, que a su vez podrá cursar o no con estrabismo asociado.

- Factores anatómicos y motores:

Orbitarios.

Músculo ligamentosos.

Parálisis oculomotoras de diversa etiología.

- Factores Inervacionales

 

Disinergia acomodación convergencia.

Debilidad de fusión.

Alteración de reflejos oculomotores.

- Causas cerebrales.

- Factores Psicosomáticos.

 

De esta relación podemos deducir que existe un gran número de cuadros patológicos generales donde los factores etiológicos del estrabismo están presentes en mayor o menor grado de tal modo que este puede asociárseles haciéndose manifiesto.

Como pequeña muestra vamos a hacer una breve enumeración de alguna de estas entidades patológicas generales, incluyendo cuadros congénitos y adquiridos, que con cierta frecuencia se asocian a estrabismo, y que debemos tener mi cierto modo presente a la hora de realizar la anamnesis de los antecedentes personales generales.

1 .- Cromosomopatias.

- Síndrome de Down.
- Deleción parcial del brazo largo del cromosoma 18.
- Deleción parcial brazo corto cromosoma 18.
- Deleción parcial brazo largo cromosoma 13.
- Deleción parcial brazo corto cromosoma 13.
- Síndrome del maullido del gato.
- Síndrome de Turner.

2 .- Malformaciones óseas, con especial atención, no exclusiva, a las craneo faciales.

- Enfermedad de Crouzon.
- Síndrome de Hallerman Streif.
- Microsomia hemifacial.
- Síndrome de Apert.
- Síndrome de Pierre Robín.

3 .- Miopatías.

- Miastenia gravis.

4.- Errores congénitos del metabolismo.

- Tay Sach
- Hurler
- Galactosemia
- Síndrome de Lowe
- Albinismo oculocutáneo
-
Síndrome de Chediak Higashi
- Homocistinuria

5.- Displasias y distrofias diversas.

- Marfan.
- Ehlers Danlos.

6.- Cuadros endocrinológicos.

- Pseudohipoparatiroidismo.
- Hipertiroídismos Basedow.
- Diabetes mellitus.

7.- Enfermedades que afectan a Sistema Nervioso Central.

Incluye un amplio capitulo de enfermedades de los grupos etiológicos básicos: inflamatorias, tumorales, degenerativas traumáticas y congénitas,que en general pueden condicionar en sus diversas manifestaciones un sufrimiento cerebral difuso o localizado que condicione una afectación de su función coordinadora e integradora general o bien una lesión directa de vías y núcleos de los pa. rea oculomotores; en este sentido son clásicos los síndromes de Weber, S. de Millard Gubler, S. de la calota peduncular, S. de Benedikt, S. Tolosa Hunt, así como los síndromes cerebelosos con especial atención a los cuadros atáxicos.

8.- Enfermedades infecciosas.

- Rubeola
- Sarampión
- Toxoplasmosis etc.

9.- Otras.

Especial atención a la patología que afecte a órbita especialmente en sus zonas de mayor compromiso:

- Síndrome del vértice orbitario.
- Síndrome de la hendidura esfenoidal.
- Pseudotumor inflamatorio, etc.

 

Como observación final diremos que a la par que se practica el interrogatorio en la anamnesis, aprovecharemos para observar al niño, tipo de desviación, como se desenvuelve, actitud, posición cefálica, etc. y posteriormente pasaremos a la práctica de la exploración oftalmológica de nuestro paciente, de la cual es objeto de desarrollo teórico nuestro curso.

Publicado en Apuntes de Residencia
Lunes, 25 Abril 2011 13:30

Citologia

Apuntes de la Asignatura de Citologi­a

Curso 1

Facultad de Medicina (Granada)

1976

 

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Publicado en Citologia

ÍNDICE


1. Seniles

Pavimentosa (empedrado)
Pigmentaria Senil

 

2. Secundarias

Pseudoretinosis Pigmentosa
Atrofia corioretiniana paravenosa de Webe
Drusas
Verrucosidades de la membrana limitante interna
Degeneración Quística
Degeneración en Enrejado
Retinosquisis periférica degenerativa

 

3. Distrofias tapetorretinianas periféricas

Distrofia pigmentosa típica
Distrofia pigmentosa atípica: senil, central, sectorial, uniocular.
Distrofia Albipunctata
Fundus Albipunctatus
Fundus Flavimaculatus

 

 

1. Degeneraciones Retinianas Seniles Degeneraciones Retinianas Seniles

Cambios Seniles

Durante el envejecimiento aparecen unos cambios en los diferentes elementos retinianos que pueden resumirse así:

a)  Elementos Nerviosos

En comparación con otras estructuras sufren pocos cambios. Podemos observar una atrofia de los elementos neurales, más intensa en las capas internas, aunque, si existe arteriosclerosis con afectación de la coriocapilar, se afectan las capas externas (más en la fovea).

El Primer cambio es el acúmulo de lipofuchina en las células ganglionares que después se extiende a las bipolares, capa nuclear interna y segmentos internos de conos y bastones. En ocasiones aparece vacuolización y acúmulo de mucopolisacáridos en la capa plexiforme externa (degeneración cistoide periférica).

Oftalmoscópicamente puede observarse una pérdida del reflejo normal de la retina, sobre todo a nivel foveal, que se vuelve más oscura  y menos transparente. A veces la degeneración lipidica de las células ganglionares se observa como puntitos brillantes redondeados en la capa de fibras nerviosas (similar a drusas pero más pequeñas), que pueden ser más evidentes en el área central de la retina.

b) Vasos

A parte de la esclerosis,los vasos presentan cambios característicos caracterizados por la pérdida de los elementos que los forman. Inicialmente* desaparecen las células endoteliales (cuando ocurre esto ya no se observa sangre en su interior, son afuncionales) y posteriormente los pericitos intramurales, de tal forma que los vasos se transforman en acelulares con un tamaño normal. Finalmente la membrana limitante interna se funde con las arcadas vasculares periféricas (se desarrollan procesos PAS + similares a arañas)

La atrofia suele ser mayor en zonas periféricas.

* Si desaparecen primero los pericitos aparecen shunt y microaneurismas, que no dan lugar nunca a exudados o hemorragias.

c)  Epitelio Pigmentario

Quizás sea la estructura que más cambios sufre, pudiendo ser:

- Regresivos

Pérdida del pigmento lacunar, apareciendo un fundus con manchitas blanco-amarillentas e incluso rojas (más pronunciado en la perifería, degeneración en empedrado, y menos intenso alrededor del disco óptico, halo depigmentado)

Migración del pigmento, puede dar aspecto de distrofia pigmentaria (degeneración pigmentaria senil). Está presente en el 75 % de las personas mayores de 50 años.

Pérdida de la forma hexagonal de las células y distribución irregular del pigmento en ellas.

- Hiperplásicos

d) Lámina de Bruch

La porción hialina sufre cambios:

- Degenerativos

Existe un cambio de coloración, más amarilla, pierde elasticidad, se esfolia con facilidad e incluso se rompe.

- Hiperplásicos

Aposición de agragados irregulares de lípidos (incluso calcáreos), más frecuentes en perifería.

En ocasiones formación de cuerpos colóides, análogos a los cuerpos de Hassall-Henle de la Membrana de Descemet.

Funcionalmente la agudeza visual disminuye con la senilidad debido a las alteraciones retinianas descritas (junto a alteraciones del cristalino y cerebrales): la o­nda b del ERG disminuye.

Degeneración en empedrado
(Degeneración retiniana senil periférica, degeneración pavimentosa)

Es una degeneración periférica de la retina que se observa en individuos de mas de 40 años (nunca en menores de 30-35 años) caracterizada por la aparición de una zona de menor pigmentación entre el ecuador y la ora serrata, con un aspecto similar al de una corioretinitis inactiva.

En la perifería (pero separadas de la ora por una zona de epitelio pigmentario intacta) aparecen unas lesiones pálidas, definidas y no elevadas, de color blanco-amarillento y de un tamaño de 0.1-1.5 mm, a través de las cuales se ve la coroides, estando rodeadas por un anillo de pigmento.

Evolucionan aumentando en número y fusionándose, adquiriendo un tamaño considerable.

No existen adherencias vitreas a su nivel.

Son difíciles de ver,incluso con oftalmoscopia indirecta e indentación escleral.

Histopatológicamente las lesiones son zonas de atrofia, enlas cuales existe una brusca desaparición de las capas externas de la retina y el epitelio pigmentario, siendo sustituidas por elementos astrocíticos. La lámina de Bruch es normal. La coriocapilar también está atrófica o ausente.

No tiene tratamiento.

Degeneración pigmentaria Senil
 



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2. Degeneraciones Retinianas Secundarias Degeneraciones Retinianas Secundarias


Las degeneraciones secundarias de la retina (como las que aparecen tras procesos inflamatorios, retinopatías...) presentan los siguientes cambios:

- Desaparición de los elementos neuronales.

- Proliferación compensatoria de la glía.

- Formación de depósitos grasos, hialinos e incluso calcáreos.

 

1. La degeneración neuronal puede ser tan intensa que afecte a las fibras del Nervio óptico y por tanto puede asociarse con atrofia óptica (neuroretinopatía).

2. La gliosis tiende a reemplazar los elementos neurales, recubriendo la superficie interna de la retina (elementos "pseudoeendoteliales"). A veces esta proliferación es tna extensa que es visible oftalmoscópicamente (la retina parece tapizada por una "membrana semitransparente").

3. El pigmento puede emigrar por la retina produciendo una degeneración pigmentaria secundaria.

Estos cambios aparecen fundamentalmente en las zonas de retina nutridas por la coriocapilar: perífería y posteriormente la mácula.


Degeneración Pigmentaria Secundaria (Pseudoretinitis Pigmentosa)

Tras procesos inflamatorios o degenerativos se produce atrofia y proliferación del epitelio pigmentario, el cual puede emigrar (gránulos y/o células) dentro de los tejidos retinianos. A esta situación se la llama degeneración pigmentaria secundaria.

El cuadro clínico puede adoptar diferentes formas:

- Pigmento con forma de espículas (osteoclastos), con lo que se parece a las distrofias pigmentarias (neuroretinitis sifilítica...).

- Pigmento con forma punteada acumulado central o periféricamente.

- Pigmento formando grandes masas apelotonadas (procesos inflamatorios focales...)

Etiología

- Cambio senil.

- Lesiones vasculares (localizado).

- Inflamaciones:

Infecciones virales, como la embriopatia por rubeola, el sarampión, vacuna, citomegalovirus, enfermedad de Behcet, enf. de Harada.

Infecciones bacterianas, como la Sífilis (fondo en sal y pimienta), fiebre tifoidea...

Parasitosis, como la toxoplasmosis, o­ncocercasis...

- Traumatismos obstétricos.

Radioterapia en el 4-5 mes de embarazo (puede ser periférica o central).

- Toxicidad:

Clorpromacina (y otras fenotiazinas), pigmentación punteada periférica o central.

Cloroquina y atebrina, en un principio producen una pigmentación central punteada, posteriormente un anillo pálido alrededor de la mácula y finalmente atrofia óptica con constricción del campo visual.

Formas especiales:

Atrofia pigmentaria paravenosa retini-coroidea de Webe

Es una rara condición caracterizada por la existencia de unos manguitos pigmentarios alrededor de los vasos (fundamentalmente paravenosos), asociado a zonas de atrofia corioretiniana peripapilar y radial que también sigue los vasos sanguíneos.

Debe diferenciarse de la atrofia corioretiniana peripapilar helicoidal.

Sin tratamiento.

 

 

Cuerpos coloides (Drusas)

Es un fenómeno muy estudiado (incluso histológicamente) asociado a la capa cuticular de la membrana de Bruch.

Aparece en tres tipos de circunstancias:

- Como fenómeno senil, muy frecuente (ocasional en 60 años). Es un proceso diferente a los procesos de Hasall-Henle.

- Como un fenómeno degenerativo, tras enfermedades vasculares, neoplásicas o inflamatorias de coroides o retina.

- Como una distrofia primaria transmisible (podría considerarse una entidad clínica separada que aparecería en adultos " distrofias hialinas", pero también en otras distrofias como el fundus albipuntatus o el flavimaculatus).

Aspecto clínico

Varía con el estado de su evolución y su origen.

En la debidas a cambios seniles, comienza como manchitas más rosadas que el resto del fundus. Posteriormente se hacen amarillas e incluso blancas. Cuando están bien constituidas son puntos excrecentes circulares muy bien definidos, pequeños y brillantes, situados detrás de los vasos ; en ocasiones son elevados y con una débil pigmentación ensus márgenes. La lámpara de hedidura las localiza en la profundidad de la lámina de Bruch (lo cual las diferencia delas machas debidas a capilarosis). Su número es muy variable, se distribuyen sobre todo en el polo posterior y en la perifería (cerca de la ora serrata).

Las secundarias a procesos inflamatorios..., afectan a las áreas patológicas, son más irregulares y tienden a agruparse.

En cuanto a la repercusión visual no suelen dar síntomas clínicos, a veces producenmetamorfopsis si son muy abundantes en la fóvea.

Son debidas a una actividad secretoria anómala del epitelio pigmentario retiniano.

Dentro de este grupo pueden incluirse las Manchas de Gunn (verrugosidades en la membrana limitante interna de la retina), cuyo aspecto es el de pequeñísimas manchas (0.012-0.032 mm. de diámetro) parecidas a los cuerpos colóides (reflejo granular brillante).




Degeneración Quística de la Retina

Es un proceso degenerativo caracterizado por la formación de cavidades en el tejido retiniano, debido a una desintegración de sus elementos neuronales.

Suele comenzar con la formación de microquistes en la capa plexiforme externa que van extendiéndose, aumentando de tamaño e invadiendo las capas nucleares. En su evolución puede producirse retinosquisis, macroquistes y agujeros en la retina (internos y externos).

Etiopatología

Pueden deberse a:

- Degeneración senil, por esclerosis vascular y descenso de la nutrición retiniana; se observa en perifería.

- Degeneración en:

Enfermedades vasculares avanzadas (obstrucción de la VCR, retinopatía hipertensiva, diabética o circinata).

Enfermedades inflamatorias, sobre todo si afectan a la mácula (iridociclitis, Endoftalmitis...).

Glaucoma,más evidentes en polo posterior.

Tumores coroideos (en la zona retiniana que los recubre).

Desprendimiento de retina.

En la miopía.

- Como enfermedad degenerativa hereditaria.

 

Degeneración Quística de la Mácula: Agujeros Maculares Lamelares

La degeneración microquística es muy "frecuente" en la mácula debido a su avascularidad (se reabsorbe el fluido con dificultad) y que la trama glial es más débil (Células de Müller). Suele dar lugar a la formación de agujeros maculares.

Etiología

- Degeneración senil.

- Enfermedades cardiovasculares (arteriosclerosis, oclusión de la ACR o VCR, periflebitis, retinopatía hipertensiva o diabética...).

- Procesos inflamatorios: corioretinitis, iridociclitis...

- Condiciones degenerativas de la mácula, desprendimiento de retina, distrofias retinianas...

- Traumáticas, contusiones, cuerpos extraños, radiaciones (ceguera por eclipse)...

- Glaucoma.

- Hereditaria (bilateral).

Cuadro oftalmoscópico

Es en general difícil de reconocer pudiendo observarse un reflejo macular irregular. Los microquistes se ven mejor con luz aneritra, dando el aspecto de mácula en panal de Vogt.

Quizás la mejor forma de demostrarlos es con la lámpara de hendidura (y así diferenciarlos del agujero macular).

Si la degeneración evoluciona a peor puede adquirir el aspecto de un racimo de uvas (las vesículas foveales son más grandes que las periféricas), que incluso puede unirse y formar vesículas más grandes: la ruptura de su pared anterior da lugar a la aparición de un Agujero Macular Lamelar, cuyo aspecto es el de una mancha roja, bien definida.

Anatomía patológica

Los espacios microquísticos se forma en la capa plexiforme externa, especialmente en la capa de fibras de Henle de la fovea.

Los agujeros son lamelares debido a que la pared anterior de la vesícula no se desintegra totalmente, queda un opérculo, y aa que las capas externas de la retina son su base. Suelen medir entre 1/4-1/3 de disco. No suelen complicarse con un desprendimiento de retina.

Cuadro clínico

Sorprendentemente en ambos casos (D.C.M. y agujeros maculares lamelares) la repercusión visual es escasa, siendo la agudeza visual buena, incluso la visión de los colores.

Tratamiento

No precisan fotocoagulación láser.

 

Degeneración Quística Periférica

Es un fenómeno observado en sujetos seniles, en miopes. Suele ser bilateral y aparece en cualquier lugar entere el  ecuador y la ora serrata (tan lejos del ecuador como para no verse con oftalmoscopia directa:se ver con indirecta + indentación escleral o con la lente de Goldman).

Suele asociarse a zonas pigmentadas y atróficas. Su aspecto y anatomopatología es similar al la central.

Pueden dar lugar a agujeros maculares lamelares y retinosquisis.

 

 

Degeneración Lattice (enrejado)

 

Retinosquisis degenerativa

 

Degeneración Circinata

 

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3. Distrofias Tapeto-Retinianas Periféricas

 

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Publicado en Apuntes de Residencia
Sábado, 23 Abril 2011 20:43

03 - Filogenia del aparato visual

El sistema visual es el receptor específico de los estímulos luminosos, que no sólo actúan sobre los animales: recordemos en los vegetales la fotosíntesis, mediada por la clorofila, que transforma el dióxido de carbono y el agua en hidratos de carbono y oxígeno, con acumulación de energía.

La energía luminosa puede actuar sobre los organismos vivos de cuatro formas distintas: influenciando los procesos metabólicos, afectando los movimientos, relacionándose con la pigmentación o dando lugar a los mecanismos de la visión propiamente dicha (físicos, químicos, neurales o psicológicos).

Ciclo Estacional

   

Son de tres tipos diferentes:

-  Fototropismo

El fototropismo es más propio de los vegetales y consiste en el desplazamiento hacia la luz o alejamiento de ella de los órganos sésiles (heliotropismo positivo, negativo o transverso).

- Fotoquinesis.

Alteración de la motilidad sin orientación direccional. Se distingue entre la ortoquinesis (aceleración o enlentecimiento de los movimientos) y la clinoquinesis (desviación de los movimientos hacía o lejos de la luz).

- Fototaxis.

Alteración de la motilidad con orientación direccional. Precisa receptores que puedan distinguir la dirección de la fuente luminosa.

La fototaxis se divide en:

a. Clinotaxis

Requiere la existencia de un órgano receptor que compara la intensidad de estímulos sucesivos para dirigir el desplazamiento en relación a la luz de una manera irregular (por ejemplo la orientación de los flagelados).

b. Tropotaxis

Requiere dos receptores simétricos y el movimiento, más exacto, se realiza al comparar la intensidad de la estimulación de cada uno de ellos (por ejemplo el desplazamiento de los gusanos).

c. Telotaxis

La orientación se efectúa directamente hacia o desde la fuente luminosa. Aunque basta un solo receptor, éste debe ser complejo y compuesto de varios elementos. Además hay que contar con una organización nerviosa central que analice los estímulos e inhiba los innecesarios o menos intensos (ojo compuesto de los insectos).

d. Menotaxis

Incluye la capacidad de desplazarse no sólo desde o hacia la luz, sino también de forma angular (reacción del compás luminoso). En ella se basa el sistema de navegación de las aves y la posible orientación segunda luz polarizada (baile de las abejas). Incluye también la orientación frente a una imagen y la reacción luminosa dorsal o ventral que ayuda a la navegación aérea o acuática.

e. Mnemotaxis

Que incluye la existencia de una memoria visual con la que se compara los estímulos actuales.

El pigmento que existe para absorber la luz o para filtrarla y tiene una función protectora (críptica) o demostrativa (fanérica) menos frecuente y de valor social o de reproducción.

Requiere la existencia de células o grupos celulares organizados: los cromatóforos. El pigmento puede ser melanina (melanóforos), estará compuesto de carotinoides liposolubles (lipóforos) o guanina (guanóforos), siendo los dos últimos de una gran variedad cromática e iridiscentes.

La acción de la luz sobre el pigmento puede ser de tres tipos:

- Directa sobre los melanóforos de la piel o incluso sobre ectodermo retiniano o iridiano: contracción pupilar directa en cefalópodos peces y anfibios.

- Indirecta a través del ojo.

- Indirecta a través del mesencéfalo (algunos peces) o la glándula pineal (lamprea, peces teleósteos).

La función esencial y primitiva de la visión es el control de los movimientos para alcanzar tan fácilmente como sea posible un entorno óptimo. Esto se emplea para evitar obstáculos, para perseguir la presa o huir de los depredadores y en el hombre requiere una estrecha relación entre los ojos y el aparato de vestibular.

Los niveles más altos de función visual son, por su propia naturaleza, conscientes aunque en animales inferiores (por ejemplo: la marcha de la hormiga) no lo son y tampoco, naturalmente en máquinas reguladas por mecanismos cibernéticos de retroalimentación. El proceso de “concienciación” de la visión ha coincidido, o se ha debido, a la emigración de la estación terminal desde los núcleos basales a la corteza (lo que es un hecho reciente en la historia de la evolución).

Evolución del Aparato Visual

Aunque en animales inferiores hay una sensibilidad luminosa difusa en todo el ectodermo, pronto parte de este se especializa en la recepción luminosa que queda limitada a los fotoreceptores. Estas se caracterizan por la presencia de pigmentos: la melanina que es químicamente inerte y actuar sólo como absorbente y los pigmentos visuales propiamente dichos. Todos estos se basan en los carotinoides asociados o no a proteínas, que se encuentran también, además de la clorofila, en el reino vegetal (xantofila). Cuando se alcanza el nivel del ojo con capacidad óptica para formar  imágenes, todos los pigmentos están relacionados concretamente con la vitamina A (A1 ó A2).

En los organismos unicelulares la sensibilidad luminosa difusa puede concentrarse en un punto que está asociado a los cilios o flagelos (función motora). En los flagelados este “punto ojo” o “estigma”, cuenta con pigmento y ocasionalmente con una estructura retráctil que concentra la luz y actúa, como una lente (cristalino).

En los seres pluricelulares  pronto algunas células ectodérmicas se especializan en la recepción luminosa como células bipolares (un extremo receptor distal y otro transmisor proximal) o apolares de forma elipsoidal. Desde aquí se inicia la evolución del ojo en los invertebrados.

El ojo de los invertebrados

Deriva del ectodermo de superficie y secundariamente conecta con el sistema nervioso.

Puede ser simple, ya sea unicelular o multicelular, o compuesto.

- Ojo simple un ocelo.

Consiste en una o varias células sensibles a la luz que actúan sin una asociación funcional.

Cuando es multicelular puede ser todavía subepitelial  (sólo una acumulación de células fotosensibles) o en una fase más avanzada epitelial invaginado. Este último tipo pasa por las fases plana, cupular (conformación de una cámara oscura) y finalmente vesicular, que aún se perfecciona en el ojo de la cefalópodos en el que un engrosamiento el epitelio forma ya un “remedo” de cristalino, y hay también una pupila contráctil.

Aunque la existencia de una retina invertida (en la que los elementos fotoreceptores están en la capa más profunda y los transmisores en la superficie, lo que permite una mejor nutrición de los primeros) es característica de los vertebrados, algunos moluscos y arácnidos posen ya esta nueva organización retiniana, en vez de la retina “vertida” o directa. Este cambio en la orientación de la retina es uno de los procesos de más difícil explicación a la luz de la teoría de evolución continúa. Además en animales que han de vivir en pobres condiciones de iluminación, aparece detrás de la retina una capa cristalina reflectante o tapetum.

 

- Ojo compuesto.

En el ojo compuesto los elementos sensoriales están agrupados estructural y sensorialmente. Cada uno de ellos, llamado omatidio, consta de una faceta corneal, un cono cristaliniano, una célula pigmentada iridiana y un retínulo compuesto por los fotoreceptores que acaban en una prolongación común a varios de ellos, llamada rabdoma, en la que se inicia la transmisión de los impulsos hacia los centros nerviosos.

El ojo compuesto, peculiar de los artrópodos, adopta diferentes variedades en arácnidos, crustáceos e insectos. Aunque sólo permite alcanzar una agudeza visual reducida, variable según haya una mayor o menor concentración del retínulo sobre los rabdomas, el ojo compuesto tiene la capacidad de analizar el plano de polarización de la luz, función esencial para la orientación en el espacio.

El ojo de los vertebrados

Supone una revolución evolutiva ya que, con las diferencias que veremos, tiene un patrón común en todas las especies y no se asiste aquí el proceso continuo de perfeccionamiento, a lo largo de distintas vías, que se aprecia en los invertebrados. A diferencia de los invertebrados deriva del ectodermo neural.

El ojo de los vertebrados no muestra la  diferenciación creciente que se observa en el cerebro, el oído o el corazón, y el ojo de un pez es, esencialmente tan complejo y completamente desarrollado como el de un ave o mamífero. Este es sólo uno, aunque para nosotros el más interesante, de los misterios que sigue arrojando la comprensión de los mecanismos evolutivos desde los animales sin un esqueleto óseo a otros que lo poseen tan completo.

 

Esquemáticamente el ojo de los vertebrados se diferencia en tres tipos según el hábitat:

-  El de los ictiopsidos, peces y anfibios, adaptados a un medio acuático, en los segundos sólo en la fase larvaria.

- El de los Sauropsidos, reptiles y aves, adaptados a un medio aéreo.

- El de los mamíferos, ambivalente.

El elemento fundamental, la retina, tiene la misma estructura en todos los vertebrados, aunque varíe según la iluminación la relación entre conos y bastones. Hay quien piensa que los conos son la célula visual primitiva y que los bastones son un elemento posterior debido a una transmutación relacionada con el desarrollo de la rodopsina, lo que ocurrió en primer lugar en los peces de aguas profundas. En el resto de las estructuras oculares existen en los vertebrados diferencias considerables que son la consecuencia de la adaptación a ambientes muy diversos: inicialmente el ojo se adaptó a aguas poco profundas pero después ha evolucionado, según los casos, a la existencia en aguas abismales, en los ríos, en el lodo de los pantanos, en la tierra y en el aire así como durante la noche, el crepúsculo o la semioscuridad de las cavernas o la más intensa luz diurna. Además ha alcanzado una visión panorámica cuando es esencial la percepción del movimiento o una visión estereoscópica cuando es un extracto cálculo de las distancias, oscilando entre una simple vaga apercepción y la más exacta capacidad de resolución o la más compleja visión cromática.

Prescindiendo de los poco numerosos ciclóstomos, podemos resumir así las principales características del ojo de los peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos.

a. Peces.

La córnea carece prácticamente de valor dióptrico, de modo que el globo ocular tiende a ser muy grande y cristalino refringente. La córnea es aplanada para resistir mejor la presión del agua. El tamaño del globo ocular es mayor cuanto mayor lo es la profundidad de las aguas, de tal forma que en los espacios abisales, desprovistos de luz, el ojo degenera y casi desaparece. Incluso en especies como la anguila el ojo crece al desplazarse el animal desde los días de Europa o América hasta el mar de los sargazos en el atlántico donde procrean y mueren. La retina muy rica en bastones suele ser avascular. Los movimientos oculares son muy restringidos y la fijación se consigue preferentemente con movimientos de todo cuerpo y la cabeza. Ya conocemos la curiosa diferencia en los pigmentos visuales, que los peces de agua dulce están constituidos a base de vitamina A2 y en los que, como los salmones, emigran de los mares a los ríos y cambia consiguientemente el pigmento visual.

b. Anfibios.

El paso del medio acuático al aéreo permite que la córnea adopte funciones dióptricas, haciéndose fuertemente convexa. El cristalino menos grande que los peces, permite una acomodación mediante desplazamientos antero-posteriores. Aparecen estructuras protectoras como los párpados,  glándulas y vías lagrimales.

c. Reptiles.

La acomodación se lleva a cabo por medio de una deformación del cristalino, lo que requiere la existencia de un músculo ciliar que se inserta en la periferia de la córnea. La retina es avascular y se nutre a expensas de la coroides o de una membrana avascular extraretiniana. Poseen un tercer párpado.

 

d. Aves.

El ojo suele ser de mayor tamaño que el que aparenta con un mecanismo acomodativo por medio de deformación del cristalino. La retina es gruesa, con gran abundancia de fotoreceptores, conos y o bastones más abundantes según los hábitos de vida. La retina esta nutrida por un Pecten, membrana vascular alargada que corresponde a la papila óptica. En algunos tipos existen dos fóveas, una para visión lejana y otra para visión próxima.

e. Mamíferos.

El ojo de los monotremas, ornitorrinco, es muy parecido al de los reptiles, el de los marsupiales tiene una estructura intermedia entre el de los reptiles y el de los placentados. Esta es la subclase más abundante y variada y comprenden quince órdenes: insectívoros, quirópteros, dermatópteros, primates (con varios subórdenes y familias), roedores, carnívoros, artiodáctilos, perisodáctilos, proboscídeos, sirénidos, cetáceos…

El ojo de los placentados difiere del resto de los vertebrados en tres aspectos fundamentales:

- El desarrollo y posterior involución de la arteria hialoidea, que en muchos casos da lugar a una vascularización intraretiniana.

- En la aparición de la capa mesodérmica del iris.

- En el mecanismo acomodativo debido a una deformación de la cápsula del cristalino.

Como es natural el hábitat y los hábitos de vida imponen variaciones menores en el resto de las estructuras oculares: cristalino casi esférico en los que viven en un medio acuático, presencia o ausencia de un tapetum situado entre la coroides y la retina, las variaciones en el grosor de la esclera (que en la ballena es de3/4 del diámetro ocular), en la forma de la pupila y del esfínter, en la vascularización de la retina (total, parcial o ausente: retinas holoangióticas, mesoangióticas y anangióticas) y en la proporción de conos y bastones retinianos.

Uno de los aspectos más interesantes (ya que la descripción detallada de cada estructura ocular en cada orden, suborden y familia nos llevaría demasiado lejos) es el de la decusación de las fibras ópticas.

En los demás vertebrados la decusación es prácticamente total, lo que permite un campo visual binocular que puede abarcar los 360° pero limite a la visión estereoscópica a mecanismos menos exactos que los mamíferos. En estos, sobre todo en los placentados, empieza a ver fibras directas en relación a la frontalización de los ojos. La proporción es de 1/6 del total en el caballo, 1/4 a 1/3 en el perro y al gato, 1/3 en los primates superiores y casi 1/2 en el hombre. Este proceso supone una pérdida de la extensión del campo visual binocular pero la adquisición de una exacta visión estereoscópica. Se ha especulado en que ésta empezó a ser necesaria en animales que vivían en un medio arbóreo, en el cual los desplazamientos derramar a rama exigen un adecuado cálculo de las distancias y se asoció al desarrollo de la mano como órgano prensil.

Ya hemos señalado antes que sólo en los mamíferos aparece una zona del córtex cerebral a la que llegan y en la que son analizados los impulsos visuales. Aun así, excepto en el hombre, está localización es aún imprecisa y en la mayor parte de los mamíferos la ablación del córtex visual no ocasionar una ceguera completa. En el hombre en cambio la única actividad visual que sigue siendo subcortical es la pupilar.

Función visual

El medio ambiente y los hábitos de vida, preferentemente la actividad diurna o nocturna, imponen una amplia gama de variaciones en todos los aspectos de la función visual: percepción luminosa, sentido cromático, sentido de la forman, visión estereoscópica…

Sirva de ejemplo un resumen de los distintos mecanismos mediante los cuales se consigue una acomodación en los vertebrados:

-  Mecanismos estáticos:

Una pupila estenopéica.

Un sistema óptico duplicado.

La interposición de una membrana nictitante.

Una retina duplicada.

Una retina en rampa.

Una retina rugosa.

Una gran longitud de los elementos receptores.

-  Mecanismos dinámicos:

Desplazamiento de cristalino hacia adelante o hacia atrás, inducidos por presión corneal o por una musculatura propia.

Deformación de cristalino, que los mamíferos es debido en último extremo a la elasticidad de la cápsula y a su distinto grosor.

 

La agudeza visual llega en las aves alcanzar una resolución de 10” de arco, tres veces superior a la del hombre.

 

El campo visual monocular oscila entre los 30° del camaleón y los 215 grados del caballo. En los peces sumergidos se conjuga la visión acuática y la aérea, pero sometida está a la restricción que impone la refracción total de la superficie del agua. El binocular como señalábamos antes, abarca los 360° en los animales que pueden ser presas y se reduce en los depredadores. En los peces con ojos de posición lateral el área ciega, considerando una superficie esférica puede llegar a ser muy reducida.

 

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Sábado, 23 Abril 2011 20:40

Introduccion

El 21 de Febrero de 1982 comencé la especialización en Oftalmología en la Ciudad Sanitaria  Virgen de las Nieves de Granada, dirigida por el Profesor D. José Gálvez Montes. El camino recorrido hasta llegar a ese lugar y en ese momento fue largo y meditado. Habían pasado 2 añ±os de alumno interno de Cirugía en el Hospital Clí­nico San Cecilio de Granada, a las Órdenes, y nunca mejor dicho, del profesor Vara Torbec y un año en Urologí‚­a en la Residencia sanitaria Virgen del Pino en Gran Canaria, aunque en realidad rotando por el servicio de Cirugí­a General, a las ódenes del Dr. Nuñez. Así­ pues mi formación era casi exclusivamente quirúrgica. Ese año en Gran Canaria marcarí­a mi decisión futura. Como a tantos penisulares la isla se me quedó pequeña inmediatamente, probé suerte de nuevo en el MIR y se me planteó la disyuntiva de realizar la especialidad que yo desease. Tras mucho deliberar y hablar con unos y otros decidí seguir un camino inédito para mí­: la oftalmologí­a. Y elegí precisamente Granada y ese servicio.

Estos apuntes son el fruto de 4 años de estudio en Granada. La mayoría están escritos a mano, pues en aquella época no existían los ordenadores. Semanalmente se exponí­a un tema ante todos los miembros del servicio por parte de los residentes. La persona que exponí­a lo conocí­a en ese momento, por sorteo realizado con un tomo del System Ophthalmology de Duke-Elder. Cada uno un número y le tocaba aquel cuyo número coincidiese con el central de la pá¡gina por la que se abrí­a el libro. Es decir a estudiar todas las semanas.

La gran mayoria tienen como esqueleto del tema el desarrollado por Duke-Elder en su enciclopedia. El revestimiento lo dan múltiples libros que existían en la biblioteca de oftalmología de el Hospital Clínico San Cecilio, adscrito a la universidad de Granada, y que amablemente nos permitian fotocopiar. Gracias a esa generosidad pude leer autores como Shepeens, L'Esperance, Hugonier, Yanuzi, Ryan...

He creido interesante publicarlos tal y como fueron realizados. Quizás su interés cientí­fico pueda verse superado por los avatares del tiempo, pero es un documento histórico nada desdeñable y puesto a disposición del que desee hojearlos.

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